پايان‌نامه
كارشناسي ارشد در رشته پرستاری مراقبت های ویژه
عنوان
مقایسه تاثیر دو داروي موضعی پیروکسیکام و املا بر شدت درد ناشی از کانولاسیون فیستول در بیماران همودیالیزی

نگارش:
مهدی محسنی

استاد راهنما:
فریده ملکشاهی

اساتید مشاور:
دکتر بابک هادیان
فرزاد ابراهیم زاده

دانشگاه علوم پزشکی لرستان
دانشکده پرستاری و مامایی خرم آباد

پاییز 1392

تقدیم به

خدایی که آفرید
جهان را، انسان را، عقل را، علم را، معرفت را، عشق را
و به کسانی که عشقشان را در وجودم دمید .

خداوندا به ما توفیق تلاش در شکست، صبر در نومیدی، رفتن بی همراه، جهاد بی سلاح، کار بی پاداش، فداکاری در سکوت، دین بی دنیا، مذهب بی عوام، عظمت بی نام، خدمت بی نان، ایمان بی ریا، خوبی بی نمود، گستاخی بی خامی، مناعت بی غرور، عشق بی هوس، تنهایی در انبوه جمعیت و دوست داشتن بی آنکه دوستت بدارند، را عنایت فرما.

تشكر و قدرداني

سپاس بی کران پروردگار یکتا را که هستی مان بخشید و به طریق علم و دانش رهنمونمان شد و به همنشینی رهروان علم و دانش مفتخرمان نمود و خوشه چینی از علم و معرفت را روزیمان ساخت.

و با تشکر خالصانه خدمت همه کسانی که به نوعی مرا در طول دوران زندگی ، تحصیل و به انجام رساندن این مهم یاری نموده اند.

چكيده:
مقدمه: بیماران نارسایی مرحله نهایی کلیه، درد ناشی از کانولاسیون های مکرر فیستول را به عنوان شديدترين استرس حاصل از روند درمان و بزرگ ترين دغدغه زندگی خود می دانند. پرستاران به عنوان یکی از اهداف اساسی اقدامات خود، وظیفه تسکین این درد را بر عهده دارند. براین اساس، این مطالعه با هدف تعیین تاثیر دو داروي موضعی پیروکسیکام و املا بر شدت درد ناشی از کانولاسیون فیستول در بیماران همودیالیزی انجام شد.
مواد و روش ها: این مطالعه به روش کارآزمایی بالینی بر روی 75 بیمار مراجعه کننده به بخش دیالیز بیمارستان شهدای عشایر خرم آباد 1392 انجام شد. بیماران به صورت تصادفی به سه گروه A(پیروکسیکام)، گروه B(املا) و گروه C(پلاسبو) تقسیم شدند. ابزار گردآوری اطلاعات پرسشنامه شامل سه بخش اطلاعات دموگرافیک، مقیاس دیداری اندازه گیری درد(VAS) و چک لیست عوارض جانبی احتمالی داروها می باشد. شدت درد حين کانولاسیون فیستول در سه گروه، در دو نوبت قبل و بعد از مداخله اندازه گیری شد. برای تجزیه و تحلیل دادهها از آزمونهای آماری کروسکال والیس و من ویتنی و نرم افزار spss19 استفاده شد.
يافته‌ها: براساس نتایج بین میانه شدت درد در سه گروه قبل و پس از مداخله اختلاف آماری معنی داری وجود داشت(p<0/001). بیشترین میزان میانه کاهش شدت درد به ترتیب در گروه املا، پیروکسیکام و پلاسبو بود. در ضمن در 16% از بیماران گروه املا عوارض جانبی کوتاه مدت، سفیدشدگی ناحیه فیستول دیده شد.
نتيجه‌گيري: نتایج این مطالعه نشان داد که پماد املا و ژل پیروکسیکام در کاهش درد ناشی از کانولاسیون فیستول بیماران دیالیزی مؤثر بوده است، لذا براساس نتايج اين مطالعه مي توان پيشنهاد نمود كه از پماد املا و ژل پیروکسیکام به عنوان روشی آسان و با قابلیت کاربرد توسط خود بیمار، جهت كاهش درد حين کانولاسیون فیستول بیماران همودیالیزی مورد استفاده قرار گیرد.

واژه‌هاي كليدي:ژل پیروکسیکام ،پماد املا، درد، کانولاسیون، فیستول ،بیماران همودیالیزی
فهرست مطالب

فصل اول:
بیان مساله 1
فصل دوم:
چارچوب پنداشتی و مروری بر متون…10
2-1.چارچوب پنداشتی11
2-1-1. اناتومی و فیزیولوژی کلیه11
2-1-1-1.عملکرد کلیه ها13
2-1-2. نارسایی کلیه13
2-1-2-1. نارسایی حاد کلیه14
2-1-2-2. نارسایی مزمن کلیه14
2-1-3. انتخاب های درمانی برای بیماران ESRD16
2-1-3-1. دیالیز17
2-1-3-2. همودیالیز 17
2-1-4. ارتباط فیستول و درد حاد در بیماران دیالیزی19
2-1-5. درد20
2-1-5-1. انواع درد21
2-1-5-2. ویژگی های درد22
2-1-5-3. عوامل موثر بر درد24
2-1-6. اثرات درد بر مددجویان25
2-1-7. اقدامات کنترل درد28
2-7-1-1. اقدامات غیر دارویی برای کنترل درد28
2-1-7-2. اقدامات دارویی برای کنترل درد های حاد29
2-2. بررسی متون33
فصل سوم:
مواد و روش ها 38
3-1. اهداف، پیش فرض ها و فرضيات تحقيق39
3-1-1.هدف کلی39
3-1-2.اهداف جزئی39
3-1-3.پیش فرض ها39
3-1-4. سؤالات يا فرضيات تحقيق با توجه به اهداف طرح40
3-2.تعریف واژه ها40
3-2-1.تعریف نظری واژه ها40
3-2-2. تعريف عملي واژه‌ها40
3-3. معيارهاي پذيرش و خروج نمونه41
3-3-1. معیارهای پذیرش نمونه41
3-3-2.معیارهای خروج نمونه42
3-4.متدولوژی و روش اجرا42
3-5.نحوه‌ي تجزیه و تحليل اطلاعات/ روش‌هاي آماري مورد استفاده45
3-6. محدودیتها و متغیرهای قابل کنترل45
3-7. نكات اخلاقي45
فصل چهارم:
نتایج و یافته ها46
4-1. مقایسه آزمودنی ها از نظر متغیرهای زمینه ای به تفکیک گروه مورد آزمایش47
4-1-1. مقایسه بیماران براساس گروه سنی و نوع گروه آزمایش47
4-1-2. مقایسه بیماران براساس جنسیت و نوع گروه آزمایش48
4-1-3. مقایسه بیماران براساس سطح تحصیلات و نوع گروه آزمایش49
4-1-4. مقایسه بیماران براساس عمر فیستول و نوع گروه آزمایش50
4-2. مقایسه میزان درد بیماران قبل و پس از مداخله به تفکیک گروه های مورد آزمایش51
4-2-1. مقایسه کلی شدت درد ، قبل و پس از مداخله (بدون توجه به گروه مورد آزمایش)52
4-2-2. مقایسه کلی کاهش شدت درد ، در گروه های آزمایشی A ،B وC53
4-2-3. مقایسه دو به دوی گروه های آزمایشی از نظر شدت درد53
4-3 . مقایسه میزان بروز عوارض جانبی احتمالی کوتاه مدت داروها53
فصل پنجم:
بحث، نتیجه گیری و پیشنهادات54
5-1. فاکتورهای دموگرافیک55
5-2. تاثیر مداخله بر شدت درد کانولاسیون فیستول56
5-3. عوارض جانبی داروها58
5-4. کاربرد نتایج در حرفه پرستاری59
5-5. پیشنهادات برای تحقیقات آینده60
فهرست منابع 61
ضمائم 68
ضمیمه الف (پرسشنامه پژوهش)69
چكيده انگليسي 71

فهرست جداول
جدول4-1. جدول توافقی بیماران براساس گروه سنی و نوع گروه آزمایش48
جدول4-2. جدول توافقی بیماران براساس جنسیت و نوع گروه آزمایش49
جدول 4-3. جدول توافقی بیماران براساس سطح تحصیلات و نوع گروه آزمایش50
جدول 4-4. جدول توافقی بیماران براساس عمر فیستول و نوع گروه آزمایش51
جدول 4-5. جدول مقایسه میزان درد بیماران قبل و پس از مداخله به تفکیک گروه آزمایش 52
بیان مساله
بیان مساله:
بیماری مزمن کلیه1 طیفی از فرایند های پاتوفیزیولوژیک مختلف، مرتبط با عملکرد غیر طبیعی کلیه و یک کاهش پیشرونده در میزان فیلتراسیون گلومرولی2(GFR) است[1]. لفظ دلسرد کننده بیماری کلیوی مرحله نهایی، بیان کننده مرحله ای از نارسایی است که در آن تجمع مواد سمی ، مایعات و الکترولیت ها که به طور طبیعی توسط کلیه دفع می شوند، باعث ایجاد سندرم اورمیک3 می شود. این سندرم منجر به مرگ بیمار شده، مگر در حالتی که مواد سمی توسط درمان های جایگزین کلیه، استفاده از دیالیز4 یا پیوند کلیه5 ، برداشته شوند[1].
سالیانه میلیون ها نفر از این بیماری رنج می برند و هزینه های مالی بسیار زیادی در سیستم سلامتی و بهداشت صرف آن می شود. در ایالات متحده بیماری کلیوی یکی از علل اساسی گرفتاری و مرگ و میر می باشد. شیوع نارسایی کلیه 3500 مورد جدید در سال است و شیوع بالای 1000 مورد به ازای یک میلیون جمعیت در کشور های توسعه یافته پیش بینی می شود[2]. در حال حاضر، شيوع نارسايي مزمن كليه در سراسرجهان در حال افزايش مي باشد.
در سال 2000 تعداد بيماران نارسايي مزمن كليه تحت درمان در سراسر جهان حدود 1100000 نفر بود، در پايان سال 2009 تعداد اين بيماران به2654000 نفر رسید (كه با افز ايش 7-6 درصدی، دارای رشد معني داري بيش تر از جمعيت جهان بوده است) [3]. تخمين زده مي شود كه در سال 2020 ميلادي تعداد بيماران همودياليزي به 3500000 نفر برسد[4].

1.Chronic renal failure 2.Glomerular filtration
3. Uremic syndrome 4.Dialysis
5. kidney transplant
بروزکلي اين بيماري ۲۶۰ مورد در هر يک ميلیون نفر جمعيت درسال است و هر ساله تقريباً ۶ درصد افزايش مي یابد[1]. در ايران شيوع و بروز آن234/49به ازای هر میلیون نفر در سال1380[5] به 863/357 به ازای هر میلیون نفر در سال 1386 افزايش يافته است[6] و طبق گزارش هاي موجود، شيوع اين بيماري در حال افزايش است[7و8].
در ایران میزان رشد این بیماري از متوسط رشد جهانی بیشتر است و در حدود 12 % در سال است. برطبق گزارشهاي مرکز تحقیقات بیماران کلیوي و پیوند کلیه ایران در سال 1386 ، حدود 29000 نفر از بیماران مبتلا به نارسایی مرحله پایانی کلیه 1 تحت درمان بودند که از این تعداد 14000 نفر 5/48% تحت درمان با همودیالیز2 قرار داشتند [9].
با توجه به میزان شیوع و بروز بالای این بیماری کنترل و درمان آن ازاهميت بسزايي برخوردار است. از روش هاي مهم کنترل و درمان آن مي توان، به همودیالیز، دیالیز صفاقی3 و پيوند کليه اشاره نمود. همودياليز رايج ترين شيوه درماني در روش هاي جايگزين دربيماران با نارسايي کليه است[7و8] که در ايران و جهان از آن استفاده مي شود[6]. دسترسی گسترده به دیالیز باعث شده که زندگی صدها نفر از هزاران بیمار دارای بیماری کلیوی مرحله نهایی (ESRD) طولانی گردد[1]. هدف از دیالیز خارج کردن مواد اضافی بدن و ثبات محیط داخلی بدن است و نیز روشی برای خارج کردن فوری توکسین ها4 و سمومی است که باعث ضایعات و صدمات دائمی یا مهلک می شوند.
در جهان میزان مرگ و میر بیماران ESRD در اروپا و ژاپن در کمترین حد می باشد، و در کشور های در حال توسعه بعلت محدودیت دسترسی به دیالیز این میزان بسیار بالاست. در ایالات متحده میزان مرگ و میر بیماران تحت دیالیز در حدود 18-20 درصد در سال و میزان بقای 5 ساله تقریبا 30-35 درصد می باشد[1].
جهت همودیالیز بیماران نارسایی کلیه دسترسی به جریان خون بیمار نیاز است. فیستول5 ، گرافت6 و یا کتتری7 که خون از طریق آن به درون سیستم دیالیز می آید را دسترسی عروقی8 می نامند [1]. هارویچ9، بریسکا10و اپل11 در سال 1966 تکنیک جراحي فيستول بين شريان و وريد را گزارش كردند كه امروزه بعنوان بهترين وسيله جهت دستيابي مناسب عروقي براي بيماراني كه احتياج به همودياليز مزمن دارند شناخته شده است[10]. فیستول دارای میزان موفقیت طولانی مدت بسیار بالایی در میان تمام گزینه های دسترسی دیالیز است[1] و فیستول شریانی وریدی (AVF)12 را می توان به عنوان استاندارد طلایی جهت دسترسی عروقی در بیماران دیالیزی به حساب آورد[11].

1.End-stage renal disease (ESRD) 2.Hemodialysis 3.Peritoneal Dialysis
4.Toxins 5. Fistula 6.Graft 7.Catheters 8.Vascular access
9.Hurwich 10.Brescia 11.Appel 12.Arteriovenous fistula (AVF)
فیستول از طریق اتصال شریان به ورید به وجود می آید و باعث می شود ورید نیز خون شریانی داشته باشد، این عمل موجب می شود تا برای دسترسی به جریان خون بتوان از سوزن های بزرگ(بخصوص G 15) استفاده کرد[1].
ساعات دیالیز برای اکثر بیماران ESRD ، در هر هفته بین 9-12 ساعت مورد نیاز است که به سه دوره تقریبا مساوی تقسیم می شود[1] و در هر جلسه جریان خون از طریق دو سوزن ، یکی جهت گرفتن خون و دیگری جهت بازگرداندن مجدد خون به بدن، برقرار می شود[12و13]. بنابراین بیماران با مرحله انتهایی کلیه به طور مکرر با استرس و درد ناشی از300 مرتبه کانولاسیون1 فیستول در سال مواجهند[11و14و15].
درد2 يك پديده چند بعدي است كه تعريف آن مشكل است، و يك تجربه حسي و فردي است، تجربه دو نفر از درد كاملا شبيه هم نيست[16]. درد تجربه روحی، حسی ناخوشایندی است که با آسیب احتمالی یا حتمی بافت در ارتباط بوده[17] و اغلب با ترس، نگرانی و اضطراب همراه است[18].
انجمن بین المللی درد(IASP)3 در 1979درد را اينگونه تعريف مي كند: درد يك احساس ناخوشايند و يك تجربه عاطفي است که با آسيب هاي بالقوه يا بالفعل بافتي همراه است[19]. درد نه تنها از بیماری اصلی ناشی می شود، بلکه ممکن است از بسیاری از رویه های تشخیصی ودرمانی تهاجمی مشتق شود[20]. روشهای تشخیصی درمانی جزء پرتنش ترین حوادث پزشکی شناخته شده اند[21]. قرار دادن کتتر داخل وریدی یکی از رایج ترین پروسیجر های تهاجمی دردناک پرستاری است[22و23]. ترس از سوزن در بیمارممکن است موجب هراس4، کاهش یا عدم همکاری، تلاش های مکرر جهت رگ گیری، درد اضافی، طولانی شدن زمان کلی روش های درمانی و عدم موفقیت در روند کلی درمان شود[24].
مطالعات نشان داده كه 3/5% بيماران بزرگسالان داراي ترس شديد و 22 % دچار ترس متوسط از سوزن هستند، درد ناشي از ورود سوزن ها و كاتتر به عروق خوني وقتي مشكل ساز مي شود كه تكرار شونده بوده و نياز به استفاده مداوم از آن ها باشد . بيش از يك پنجم بيماران همودياليزي درد ناشي از وارد نمودن سوز نهاي عروقي را غير قابل تحمل بيان مي كنند [25].

1. Cannulation 2.Pain
3. The International Association for Study of Pain
4.Phobia
هم چنين مطالعات نشان مي دهد كه 47% بيماران همودياليزي از سوزن مي ترسند و قرار دادن كاتتر هاي عروقي را شديدترين بخش استرس حاصل از درمان و بزرگ ترين دغدغه در هنگام انجام همودياليز بيان مي كنند[26].
بیماران اغلب هنگامی که تحت یک روش درمانی با کمترین میزان درد ممکن و یا فاقد درد قرار می گیرند، به کادر پزشکی(پزشکان، پرستاران و…) اعتماد پیدا می کنند؛ بنابراین اگر پروسه های درمانی روتین(مثل واکسن زدن، نصب کاتتر وریدی و…) درد نداشته باشند، مقبولیت بیشتری خواهند داشت[27]. از انجا که درک افراد از درد حالتی پویاست، لذا پرستاران باید به مفهوم آن اشراف کامل داشته باشند. به منظور انتخاب راهکارهای مناسب برای کنترل درد، پرستاران بیمار و خانواده و همچنین دیگر اعضای گروه درمانی بایستی همکاری و تعامل نزدیکی با یکدیگر داشته باشند[28].
بنا به توصیف مک کافری1 در 1979 ” درد آن چیزی است که فرد بیان می کند و وجود دارد تا هر زمانی که وی حس می نماید”. تسکین درد بیمار به عنوان یک حقوق انسانی مطرح است و جزو حقوق انسانی بیماران آورده شده است. پرستاران از نظر قانونی و اخلاقی وظیفه تسکین درد بیمار را برعهده دارند. تسکین موثر درد بیماران نه تنها موجب راحتی جسمی بیماران می شود، بلکه موجب ارتقا کیفیت زندگی، برگشت سریع تر به زندگی روزمره و کاهش مدت اقامت در بیمارستان و همچنین کاهش هزینه های وی می شود[28]. درد یک وضعیت تنش زا است که می تواند برالگوی زندگی و سلامت روانی فرد اثر گذار باشد. با علم به اثرات درد بر زندگی بیماران، پرستار می تواند با دید بهتری به بیمار کمک نماید[28]. درد مفهومی چند بعدی دارد که عوامل روانی، روحی، اجتماعی ، فیزیولوژیک و فرهنگی در آن موثر است، لذا تجربه درد در هر فرد با فرد دیگر متفاوت است. پرستار باید تمامی عوامل موثر بر درد را بشناسد و آن را در بررسی و اقدامات خود در نظر بگیرد[28]. مددجویانی که همواره از درد جسمی رنج می برند توانایی کمتری جهت مشارکت در فعالیت های روزمره زندگی دارند. با بررسی این افراد می توان به سطح ناتوانی انها و میزان تطابق فرد با آن پی برد[28]. توجه به مقدار تاثیری که درد بر فعالیت های بیمار گذاشته است دارای اهمیت می باشد. ممکن است شدت درد بیمار به شکلی باشد که سبب انزوای اجتماعی وی شده باشد[28].

1.McCaffery
اقدامات پرستاری در اغلب حیطه های پرستاری به منظور ایجاد راحتی مددجویان صورت می گیرد. بسیاری از تئوری های پرستاری، ایجاد راحتی و آرامش بیمار را نیاز اصلی بیمار و هدف اساسی اقدامات پرستاری ذکر کرده اند. هر فردی دارای زمینه های فیزیولوژیکی، اجتماعی، روحی، روانی و فرهنگی است که روی برداشت وی از درد و یا راحتی تاثیر گذار است[28]. در بين پرسنل مراقبت بهداشتي ، پرستار نقش كليدي را در كاهش درد ايفا مي كند. در دهه هاي گذشته توجه روزافزوني به نقش پرستاران در كنترل درد شده است و مطالعات مختلف نشان مي دهند كه جايگاه و نقش پرستاران به منظور كنترل درد در حرفه پرستاري در حال توسعه است. پرستاران به دليل نقش محوري در ارائه مراقبت به افراد مبتلا به نارسايي مزمن كليه، مي توانند در تسكين درد این بیماران موثر می باشد[29].
در گذشته درد به عنوان یک نشانه و علامت بیماری در نظر گرفته می شد، اما امروزه به درد به عنوان یک بیماری مجزا و جداگانه توجه می شود. درد چیزی فرا تر از یک احساس فیزیکی مرتبط با یک محرک خاص است[28]. تجربه درد یک مسئله چند بعدی و مشتمل بر اجزا جسمی (فیزیکی) ، عاطفی و شناختی است. محرک درد می تواند ماهیت فیزیکی و یا روانی داشته باشد. درد می تواند موجب تحلیل انرژی افراد باشد و بر ارتباطات فردی و تعاملات اجتماعی و درک وی از مفهوم زندگی تاثیر گذار باشد. درد را نمی توان با معیار های عینی سنجید. غالبا فردی که درد میکشد، می تواند محل درد را مشخص کرده و چگونگی آن را توصیف نماید. اثبات اینکه درد بیمار واقعی است جزو مسئولیت های مددجویان نیست و پرستار مسئول است که وجود درد مددجو را باور نماید. [28].گرچه شناخت و مبارزه بادرد و درمان و تسکین آن یکی از مسئولیت های کادر درمانی است اما بسیاری از پرستاران احساس می کنند که درد را فقط می توان کاهش داد و قادر به کنترل و پیشگیری از آن نیستند، در حالی که پیشگیری از درد بر اساس اعتقادات بشر دوستانه و اصول پزشکی و فیزیولوژی به مراتب بهتر از درمان است[30و31و32].
بنابراین یافتن روش هایی مناسب جهت کنترل درد حین وارد نمودن کاتتر یا سوزن به داخل عروق بسیار اهمیت دارد[33]. براي اينکار بايد از روشهاي راحت، سريع الاثر، ارزان و مؤثر در کاهش و تسکين درد استفاده و از عوارض سوء آن جلوگيري نمود[34]. جهت تسكين درد، روش هاي دارويي و غيردارويي زيادي وجود دارند كه در برخي موارد تأثير اين روش ها بر كاهش درد بيماران مورد سوال است[28] .

روش استاندارد برای ایجاد حس بی دردی پوست، شامل تزریق سطح پوست ولایه های زیرین پوست توسط لیدوکائین1 و پریلوکائین 2 با استفاده از سوزن نازک می باشد[35]. با توجه به این که تزریق ماده بی حسی دردناک بوده و یک ریسک جراحت توسط سوزن ایجاد می شود و همچنین باعث ناراحتی، ترس و اضطراب خواهد شد؛ بنابراین استفاده از آن در رگ گیری منطقی به نظر نمی رسد. از این رو بهتر است که یک ترکیب دارویی موضعی که فواید قابل توجهی در ممانعت از پروسه درد دارد، استفاده شود[24و36]. از تكنيك هاي بي حسي موضعي مؤثر در كاهش درد بيماران استفاده از ژل3، پماد4، پچ5، و اسپري6 موضعي بي حس كننده می باشد كه مي تواند درد ناشي از اقدامات پزشكي مثل رگ گيري را كاهش دهد[37]. بی حسی موضعی یکی از روشهای رایج جهت غلبه بر درد ناشی از کانولاسیون می باشد[38] و تحقیقات قبلی موثر بودن استفاده از پماد های بی حس کننده موضعی را در کاهش درد ناشی از کانولاسیون فیستول ، در بیماران دیالیزی بیان می کنند [39و40]. از فواید دیگر داروهای موضعی لوکالیزه بودن عمل آن با جذب سیستمیک جزئی، تجویز راحت و قابلیت کاربرد آن توسط خود بیمار می باشد[41].
یکی از داروهای بی حس کننده موضعی پماد املا7، مخلوط یوتکتیک تركيبي از لیدوکایین 5/2 درصد و پریلوکایین 5/2 درصد می باشد، به این مخلوط EMLA اطلاق می گردد [42]. کلمه یونانی یوتکتوس8 به معنای ماده ای است که آسان ذوب یا حل می شود و یوتکتیک میکسچر9یعنی مخلوطی که در حرارتی پایین تر از نقطه ذوب مواد متشکله خود ذوب می گردد[42]. داروي فوق مورد تایید انجمن غذا و دارو بوده و با تغییر در دپولاریزاسیون10 غشا سلولي نسبت به یون سدیم هدایت تکانه عصبی را مسدود می نمايد[43].
این دارو از پوست سالم نفوذ کرده و بی دردی را در لایه های سطحی پوست در چندین میلی متر فراهم می نماید[44]، جهت تاثير باید پماد تقريبا 60 دقيقه قبل از انجام پروسيجر در محل مورد نظر مالیده و با پانسمان بسته شود[44و45]. يافته هاي مطالعات مشابه نشان مي دهد كه تركيب فوق در كاهش درد واكسيناسيون[46]، کانولاسیون فیستول در بیماران دیالیزی[47] و رگ گیری با آنژیوکت در زنان تحت عمل سزارین انتخابی [48] موثر بوده است.
1.Lidocaine 2.Prilocain 3.Gel
4.Ointment 5.Patch 6.Spray
7.eutectic mixture of local anesthetic
8.eutectos 9. eutectic mixture 10.Depolarization
از عوارض پماد املا سفید شدگی پوست می باشد، جهت از بین رفتن سفید شدگی1 که ناشی از انقباض وریدی است[49]، طبق توصیه محققین رگ گیری باید بعد از 10 دقیقه انجام شود[50] و زمانی که انقباض عروقی برطرف می گردد اتساع عروقی پیرو آن باعث ایجاد اریتم2 و ادم3 موضعی می گردد[51]. جهت جلوگیری از وقوع مت هموگلوبینمی4 ، که ناشی از پریلوکایین می باشد این دارو نباید در بیماران با نقص آنزیم گلوکز 6 فسفاتاز5، مت هموگلوبینمی مادرزادی یا ایدیو پاتیک6، نوزادان زیر 12 ماه و افرادی که تحت درمان با داروهای گروه سولفونامید7، نیترات8، استامینوفن9و فنوباربیتال10 هستند استفاده شود[52].
از داروهای ضد درد موضعی دیگر می توان به ژل پیروکسیکام11 اشاره نمود. داروی پیروکسیکام جزو مشتقات اکسی کام و جزو دارو های ضد التهاب غیراستروئیدی (NSAID) 12می باشد و تا به امروز از فرم موضعی این دارو به منظور بهبود درد های عضلای اسکلتی، بی دردی، کاهش درد و التهاب ناشی از کانولاسیون وریدی، کاهش درد و التهاب ناشی از لیزر موی زائد و کاهش درد دوره ای پستان استفاده شده است[53و54و55].
ژل موضعی پیروکسیکام با تاثیر ممانعت از سنتز پروستاگلندین ها13 باعث کاهش درد و التهاب می شود[28]. بیشترغیر استروئیدها روی گیرنده های محیطی درد اثر کرده و احساس درد را کاهش می دهند[56]. مور14 و همکاران در تحقیق خود همچنین ثابت کردند که غیراستروئیدهای موضعی از جمله ژل موضعی پیروکسیکام می تواند سبب کاهش درد و ایجاد آسایش در نمونه های پژوهش شود، بدون آن که عوارض جانبی مهمی داشته باشد و حتی در این پژوهش توصیه شده به جای فرم خوراکی از فرم موضعی پیروکسیکام استفاده شود، زیرا فاقد عوارض گوارشی، که از مهمترین عوارض غیر استروئیدهاست، می باشد[57].

1.Blanching 2.Erythema 3.Edema 4.Matt hemoglobinemia
5.Deficiency of the enzyme glucose-6-phosphatase 6.Idiopathic
7.Sulfonamides 8.Nitrates 9. Acetaminophen 10.Phenobarbital
11. Piroxicam 12. Non steroidal anti inflammatory drug(NSAID)
13.Moore 14.Prostaglandins

با در نظر گرفتن اهمیت موضوع و با توجه به این که در حال حاضر در کشور ما جهت کاهش درد ناشی از کانولاسیون فیستول در بیماران دیالیزی اقدام درمانی خاصی انجام نمی گیرد و همچنین تاکنون در کشور ما پژوهشی در زمینه استفاده از داروهای موضعی در کاهش درد ناشی از کانولاسیون فیستول بیماران دیالیزی انجام نگرفته است، انجام پژوهش در این زمینه ضروری به نظر می رسد. بنابراین این پژوهش با هدف مقایسه تاثیر دو دارو موضعی پیروکسیکام و املا بر شدت درد ناشی از کانولاسیون فیستول در بیماران دیالیزی خرم آباد طراحی و اجرا شد.

چارچوپ پنداشتی
و مروری بر متون
در این فصل ابتدا ساختمان آناتومیک کلیه و عملکرد آن، انواع نارسایی کلیه، انتخاب های درمانی در بیماران با نارسایی مزمن مرحله نهایی کلیه و پروسه همودیالیز توضیح داده خواهد شد و در ادامه ارتباط همودیالیز و درد کانولاسیون بررسی و سپس به بحث پیرامون انواع درد و فیزیولوژی آن، ویژگی های درد، عوامل موثر بر درد، اثرات درد بر مددجویان و اقدامات درمانی کنترل درد خواهیم پرداخت. در پایان مطالعات مرتبط با پژوهش، مورد بحث و بررسی قرار میگیرند.

2-1. چارچوب پنداشتی:
2-1-1. اناتومی و فیزیولوژی کلیه :
در بزرگسالان کلیه یک جفت عضو قهوه ای رنگ تیره می باشد که در قسمت خلفی پرده صفاق1 واقع در دیواره خلفی شکم و در فاصله ی بین مهره ی دوازدهم سینه ای2 تا مهری سوم کمری3 قرار گرفته اند. در بالغین وزن کلیه ها بطور متوسط تقریبا 113 تا 170 گرم ، طول آن حدود 10 تا 12 سانتیمتر و پهنای آن 6 سانتیمتر و ضخامت آن حدود 5/2 سانتیمتر می باشد. کلیه راست به علت وجود کبد در این سمت، کمی پایین تر از کلیه سمت چپ قرار دارد. کلیه ها از داخل توسط دنده ها، عضلات شکم و پشت و از داخل توسط بافت چربی که دور تادور کلیه را احاطه کرده است، از هرگونه ضربه ای کاملا حفاظت می گردند. همچنین کلیه ها و بافت های چربی اطراف آن ها، از دیواره شکم، توسط فاشیای4 کلیه که از جنس بافت پیوندی است، آویزان می شوند. فیبر های بافت پیوندی، عروق خونی و سیستم لنفادیک5 اطراف هر کلیه، به عنوان کپسول کلیه6 شناخته می شوند.

1.Peritoneum 2.Thoracic 3.Lumbar
4. Fascia 5. lymphatic system 6. Kidney capsule
غده ی آدرنال1 نیز بر روی هر کلیه قرار گرفته و از لحاظ عملکرد، خونرسانی و عصب دهی، کاملا مستقل از کلیه هاست. پارانشیم2 کلیه به دو بخش کورتکس3 و مدولا 4 تقسیم می شود. بخش مدولا تقریبا حدود 5 سانتیمتر پهنا دارد، داخلی ترین بخش کلیه را تشکیل می دهد و شامل قوس های هنله5 ، عروق پیرامون توبول ها 6و لوله های جمع کننده نفرون های قشری7 و نفرون های مجاور مرکزی8 می باشد. نهایتا مجاری جمع کننده به پیرامید ها ی9 کلیه که به شکل هرم بوده و قاعده انها به طرف سطح محدب کلیه و راس انها به طرف ناف کلیه 10قرار دارند متصل می شوند. هر کلیه شامل 8 تا 18 هرم است که این هرم ها در 4 تا13 کالیس کوچک 11تخلیه می شوند. این کالیس ها نیز به نوبه ی خود در 2 تا3 کالیس بزرگ 12تخلیه شده و مستقیما داخل لگنچه ی کلیه 13می ریزند. لگنچه کلیه در ابتدای سیستم جمع کننده ادراری واقع شده و ساختار ان به گونه ای است که ادرار را جمع آوری نموده و آنرا به قسمت های پایین تر منتقل می نماید. زمانی که ادرار از لگنچه ی کلیه خارج می شود مقدار و رنگ آن دیگر قابل تغییر نیست. بخش کورتکس کلیه که تقریبا 1 سانتیمتر پهنا دارد، دورترین بخش از مرکز کلیه بوده و توسط لبه خارجی کلیه احاطه می شود[58].
نفرون ها14: هر کلیه از یک میلیون نفرون تشکیل شده است. اگر یکی از کلیه ها آسیب ببیند و یا عملکرد خود را از دست بدهد، کلیه طرف مقابل درصدد جبران برامده و قادر است عملکرد کلیوی را در حد کفایت حفظ نماید. نفرون ها ساختمان هایی هستند که در پارانشیم کلیه جای دارند و مسئول شروع تشکیل ادرار می باشند[2].
اگر مقدار عملکرد نفرون ها به کمتر از 20 درصد حد طبیعی کاهش یابد، انجام درمان جایگزین ضروری می باشد. نفرون ها از نظر ساختمان به دو نوع تقسیم می شوند 1- نفروند های قشری که حدود 80 تا 85 درصد از نفرون ها را تشکیل می دهند و در خارجی ترین قسمت کورتکس قرار دارند. 2- نفرون های مجاور مرکزی که حدود 15 تا20 درصد نفرون ها را تشکیل می دهند و بسیار دور تر از کورتکس قرار دارند. نفرون های مجاور مرکزی بواسطه قوس هنله بلندی که دارند، قابل تشخیص هستند، که این قوس هنله بلند توسط مویرگ ها احاطه شده است. بلندی توبول نفرون مربوط به میزان توانایی آن در تغلیظ ادرار است[58].

1.Adrenal gland 2.Parenchyma 3.Cortex 4.Medulla
5.loop of Henle 6.Tubule 7.Cortical nephrons
8.Central nephrons 9.Pyramid 10.Renal hilum
11.Minor calyx 12.Major calyx 13.Pelvis 14.Nephrons
2-1-1-1.عملکرد کلیه ها : مهمترین عملکرد کلیه ها ثابت نگه داشتن حجم و ترکیبات بدن می باشد. به طور کلی عملکرد کلیه ها عبارت است از :
1. تشکیل ادرار
2. تنظیم حجم آب بدن
3. تنظیم مقدار الکترولیت ها
4. دفع مواد زائد حاصل از متابولیسم، داروها و مواد سمی
5. تولید اریتروپویتین1 جهت تشکیل سلول های قرمز خون
6. تولید رنین
7. کنترل فشار خون از طریق تنظیم آب و تولید رنین
8. فعال کردن ویتامین D
9. کمک به تنظیم کلسیم
10. تعادل اسید و باز
11. ترشح پروستاگلاندین
12. فعال نمودن هورمون رشد[1و58].

2-1-2. نارسایی کلیه
نارسایی کلیه یک وضعیت تهدید کننده حیات است و 3500 مورد جدید در سال وجود دارد. شیوع بالای 1000 مورد به ازای یک میلیون جمعیت در کشور های توسعه یافته پیش بینی می شود. در ایالات متحده بیماری کلیوی یکی از علل اساسی گرفتاری و مرگ و میر می باشد. سالیانه میلیون ها نفر از این بیماری رنج می برند و هزینه های مالی بسیار زیادی در سیستم سلامتی و بهداشت صرف آن می شود. فاکتور های موثر در افزایش این بیماری عبارتند از : بیماران کلیوی طولانی العمر (پیشرفت هایی در دیالیز و پیوند کلیه)، بالا رفتن بی تناسب وقوع نارسایی کلیه در بعضی گروه های (نظیر آسیایی ها)و نسبت بالای افراد پیر در جامعه(میزان جمعیتی که در سن بالایی65 سال دیالیز می شوند از 2% در سال 1970 به 30% در سال 1989 افزایش یافته است). نارسایی کلیه می تواند حاد، مزمن و مرحله نهایی باشد. نارسایی حاد و مزمن کلیه اقدامات وملاحظات پرستاری متفاوتی دارند[69].

1.Erythropoietin
2-1-2-1. نارسایی حاد کلیه
نارسایی حاد کلیه (ARF) با کاهش سریع میزان فیلتراسیون گلومرولی، طی چند ساعت تا چند روز، مشخص می شود. بر پایه تعریف دقیق مورد استفاده، ARF تقریبا 5-7 درصد پذیرش در بیمارستان ها و تا30 درصد بستری شدگان در بخش های مراقبت های ویژه راتشکیل می دهند. حفظ مواد دفعی نیتروژن دار، الیگوری1 و اختلالات الکترولیتی و اسیدو باز، ویژگی بالینی شایع هستند. ARF معمولا بدون علامت بوده و زمانی تشخیص داده می شود که در طی غربالگری بیماران بستری، مشاهده می شود که اخیرا غلظت اوره2 و کراتینین3 پلاسما افزایش یافته است[1].
میزان شیوع ARF به مقدار زیادی به فرایند بیماری بستگی دارد و مستقیما به سن، به میزان باقیمانده عملکرد کلیه و به مقدار فاکتور های دخالت کننده در افزایش خطر بستگی دارد. ازتمی پیش کلیوی 4مربوط به کاهش حجم رایج ترین عامل تخریب حاد کلیوی است و در بیشتر موارد با اقدامات فوری قابل برگشت است. گزارش شده است که بیماران با بیماری بحرانی ARF ، 10 تا 20 درصد بیماران بخش مراقبت های ویژه راشامل می شود. 80 درصد این موارد نکروز حاد توبولی و بیماری مزمن کلیوی به ARF می رسند. 67 درصد این ها نارسایی حاد کلیویشان ثانویه به سپسیس5 و مصرف داروهای نفروتوکسیک6می باشد. میزان مرگ و میر به خاطر ARF به طور عجیبی بالاست و حدود 50 درصد می باشد. در مورد بیماران ARF که نیاز به دیالیز دارند میزان مرگ و میر بین 60 تا 90 درصد است. زنده ماندن بستگی به پیشگیری از عوارض بعدی مثل عفونت دارد چرا که عفونت بزرگ ترین علت مرگ است[2].

2-1-2-2. نارسایی مزمن کلیه
بیماری مزمن کلیه طیفی از فرایند های پاتوفیزیولوژیک مختلف، مرتبط با عملکرد غیر طبیعی و یک کاهش پیشرونده در میزان فیلتراسیون گلومرولی ( (GFR تشکیل می شود. لفظ نارسایی مزمن کلیوی به فرایند مداوم کاهش مشخص و غیر قابل بازگشت تعداد نفرون ها اطلاق می شود. لفظ دلسرد کننده بیماری کلیوی مرحله نهایی، بیان کننده مرحله ای از نارسایی است که در آن تجمع مواد سمی، مایعات و الکترولیت ها که به طور طبیعی توسط کلیه دفع می شوند، باعث ایجاد سندرم اورمیک می شود. این سندرم منجر به مرگ بیمار شده، مگر در حالتی که مواد سمی توسط درمان های جایگزین کلیه، استفاده از دیالیز یا پیوند کلیه، برداشته شوند[1].

1.Oliguria 2.Urea 3.Creatinine
4.Pre-renal azotemia 5.Sepsis 6.Nephrotoxic drugs
اتیولوژی و اپیدمیولوژی
با توجه به اطلاعات حاصل از پیمایش های جمعیتی، تخمین زده شده است که حداقل 6 درصد از جمعیت بالغ امریکا دارای بیماری مزمن کلیه در مراحل 1 و 2 بیماری مزمن کلیه (CKD)1 هستند. یک زیر مجموعه ناشناخته از این گروه به مراحل پیشرفته تر CKD پیشرفت می کند. تخمین زده شده است 5/4 درصد دیگر از جمعیت امریکا CKD مراحل 3 و4 دارند. شایع ترین علت CKD، نفروپاتی دیابتی2 ، غالبا ثانویه به دیابت شیرین تیپ 2، می باشند. نفروپاتی هایپرتانسیو3 علت شایع CKD در افراد مسن تر است که بیماری ایسکمیک کلیویشان، که ناشی از بیماری عروق کلیوی عروق بزرگ و کوچک است، ممکن است تشخیص داده نشده باشد. نفرواسکلروز 4پیشرونده ی ناشی از بیماری های عروقی در کلیه یا فرایند های مشابهی که باعث بیماری کرونر قلبی و بیماری عروق مغزی می شود، همبستگی دارد. شیوع در حال افزایش CKD در افراد مسن، تا قسمتی، به کاهش مرگ و میر ناشی از عوارض قلبی و مغزی بیماری های اترواسکلروتیک عروق، در افراد مربوط است. در نتیجه قسمت بزرگ تری از جامعه بخش کلیوی بیماری عروق عمومی را آشکار می سازد. با این حال باید قدردان بود که به طور گسترده ای، اکثر آن هایی که بیماری کلیوی مراحل اولیه دارند، مخصوصا با منشا عروقی، قبل از اینکه بتوانند به مراحل بسیار پیشرفته CKD برسند، در اثر عوارض قلبی عروقی مغزی حاصل از بیماری عروقی، از پای در می آیند. امروزه مرحله زودهنگام CKD که با آلبومینوری5 و حتی یک کاهش جزئی در GFR تظاهر می یابد، یک عامل خطر عمده برای بیماری های قلبی عروقی محسوب می شود. تنوع قابل توجه بین افراد در سرعت پیشرفت به CKD ، یک جزء ارثی مهم محسوب شده و چند جایگاه ژنتیکی که در پیشرفت به CKD شرکت می کنند نیز ، مشخص می شود. هم چنین اشاره شده است که زنان در سن باروری نسبتا در برابر بسیاری از بیماری های کلیوی محافظت می شوند و پاسخ های مخصوص به جنس به انژوتانسینوژن6 2و مهار کننده هایش نیز مشخص شده است[1و2].
پاتوفیزیولوژی
کلیه در یک جهت هماهنگ شده و مرتب به سمت نارسایی پیش می رود. پیشرفت بیماران به سمت بیماری مرحله انتهایی با یک کاهش تدریجی در عملکرد کلیه شروع می شود. زمانی که کاهش کارکرد کلیه پیش می اید یک جمع اوری ادرار 24 ساعته برای تعیین تصفیه کراتینین لازم است که

1.Chronic Kidney Disease 2.Diabetic Nephropathy
3.Hypertensive nephropathy 4.Nephrosclero
5.Albuminuria 6.Angiotensinogen
در این افراد کمتر از حد نرمال است. در این مرحله کاهش عملکرد کلیه اتفاق می افتد بدون اینکه هیچ تجمع قابل اندازه گیری از مواد زائد متابولیکی در سرم خون مشهود باشد. به دلیل اینکه قسمتی از نفرون ها که صدمه ندیده اند برای جبران عدم کارکرد نفرون های بیمار کلیه کافی می باشند. آثار کلیوی با افزایش فشار خون سیستمیک مشخص می شود و در نتیجه یک افزایش فشار گلومرولی در این قسمت و در قسمتی از نفرون ها که استحاله نداشته اند دیده می شود، بعدا نفرون هایی که آسیب ندیده بودند در اثر قرار گرفتن در معرض فشار زیاد آسیب دیده و موجب آسیب کلیوی پیشرفته گردد. در مرحله بعدی مواد زائد متابولیکی شروع به تجمع در خون می کند به خاطر اینکه قسمت سالم تر کلیه نمی تواند به مدت طولانی قسمت از کار افتاده کلیه را جبران کند. مقدار نیتروژن اوره خون، کراتینین سرم و اسید اوریک و فسفر بسته به میزان صدمه کلیه افزایش می یابد. مداخلات پرستاری و درمان های پزشکی دقیق در رابطه با مایعات دریافتی، فشار خون، سطح الکترولیت ها، رژیم غذایی می تواند پیشرفت نارسایی کلیه را آهسته سازد. سطح مواد زائد نیتروژن دار مثل اوره کراتینین به میزان زیادی در خون افزایش می یابند و کلیه ها نمی توانند سطح هموستاز را حفظ نمایند. سطح مایعات بدن افزایش می یابد و تعادل الکترولیتی اسیدیتی برهم می خورد و در صورتی که درمان جایگزین صورت نگیرد احتمالا با مرگ همراه خواهد بود[2].

2-1-3. انتخاب های درمانی برای بیماران ESRD
معیار های معمولی یک فرد در فهرست دیالیز مورد قبول است عبارتند از: وجود علائم سندرم اورمی، هیپر کالمی1 مقاوم به اقدامات نگهدارنده، افزایش حجم خارج سلولی، اسیدوز مقاوم به درمان، تمایل به خونریزی و کلیرانس کراتینین ml/min10 به ازای هرm2 1/73 سطح بدن. ارجاع سریع بیمار به یک نفرولوژیست برای برنامه ریزی انجام دیالیز، آموزش در مورد انتخاب های درمان ESRD و درمان شدید عوارض نارسایی مزمن کلیوی چون اسیدوز2 ، آنمی 3و هیپر پاراتیروئیدی 4بسیار مهم است. در نارسایی مزمن کلیوی انتخاب ها عبارتند از : همودیالیز (در مرکز و یا در منزل)، دیالیز صفاقی و پیوند کلیه. اگرچه اختلافات جغرافیایی وجود دارد، اما همودیالیز شایع ترین روش درمانی ESRD در ایالات متحده باقی مانده است(بیش از 90 درصد بیماران). برخلاف همودیالیز، دیالیز صفاقی مداوم است و بازده کمتری برای کلیرانس مواد محلول دارد. در حالی که هیچ کارازمایی بالینی در ابعاد بزرگ پایان یافته ای وجود ندارد که نتایج بیمارانی که به طور تصادفی همودیالیز یا دیالیز صفاقی می شوند را مقایسه کند[2و69].
1.Hyperkalemia 2. Acidosis 3.Anemia 4.Hyperthyroidism
2-1-3-1. دیالیز
هدف از دیالیز خارج کردن مواد اضافی بدن و ثبات محیط داخلی بدن است و نیز روشی برای خارج کردن فوری توکسین ها و سمومی است که باعث ضایعات و صدمات دائمی یا مهلک می شوند. دسترسی گسترده به دیالیز باعث شده است که زندگی صدها نفر از هزاران بیمار دارای بیماری کلیوی مرحله نهایی طولانی گردد. تنها در ایالات متحده در حال حاضر 450000 بیمار دارای ESRD یعنی قسمت عمده افرادی که نیاز به دیالیز دارند ، وجود دارد. میزان کلی شیوع ESRD 330 مورد به ازای هر یک میلیون نفر جمعیت در سال می باشد. شیوع ESRD در امریکایی های افریقایی تبار، به میزان نامتناسبی(تقریبا1000 نفر به ازای یک میلیون نفر جمعیت در سال) در مقایسه با امریکایی های سفید پوست (259 نفر به ازای یک میلیون نفر جمعیت در سال)بیشتر است. در ایالات متحده علت اصلی ESRD دیابت شیرین است، که در حال حاضر 45 درصد موارد جدید ESRD به حساب می اید. بیش از یک چهارم بیماران (27%) ESRD دارند که به هیپرتانسیون نسبت داده می شود، با این حال هنوز نامشخص است که در این موارد آیا هیپرتانسیون یک علت است یا خود نتیجه بیماری های عروقی یا دیگر علل نامعلوم نارسایی کلیه است. سایر علل مهم ESRD عبارتند از : گلومرولونفریت1، بیماری پلی کیستیک کلیه 2و اوروپاتی انسدادی 3. در جهان میزان مرگ و میر بیماران ESRD در اروپا و ژاپن در کمترین حد است، و در کشور های در حال توسعه بعلت محدودیت دسترسی به دیالیز این میزان بسیار بالاست. در ایالات متحده میزان مرگ و میر بیماران تحت دیالیز در حدود 18-20 درصد در سال و میزان بقای 5 ساله تقریبا 30-35 درصد می باشد. سنین بالاتر، جنس مذکر، نژاد غیر سیاه، دیابت شیرین، سوء تغذیه و بیماری های زمینه ای قلبی مهم ترین پیشگویی کننده های مرگ هستند[1].

2-1-3-2. همودیالیز
اساس همودیالیز بر روند انتشار از خلال یک غشا نیمه تراوا4 استوار است. حرکت مواد زائد متابولیک در جهت گرادیان5 غلظت از طرف خون به مایع دیالیز صورت می گیرد. میزان انتقال انتشاری در اثر چندین عامل افزایش می یابد که این عوامل عبارتند از : بزرگی گرادیان غلظت ، سطح غشاو ضریب انتقال غشاء. این ضریب تابعی است از منفذدار بودن و ضخامت غشاء ، سایز مولکول های محلول، و وضعیت جریان در دو طرف غشاء. [2].

1.Glomerulonephritis 2.Polycystic kidney
3.Obstructive uropathy 4.Semipermeable 5.Gradient
سیستم حمل خون
سیستم جریان خون متشکل از یک جریان خارج بدنی در ماشین دیالیز از یک پمپ خون ،سیستم حمل محلول دیالیز و مانیتور های ایمنی مختلف تشکیل شده است. پمپ خون، خون را از محل دسترسی حرکت می دهد و از دیالیز کننده می گذراند و به بیمار بر می گرداند. میزان جریان خون از ml/min 500-250متغیر است و به طور گسترده ای به نوع و درگیری ارتباط عروقی وابسته است. فشار منفی هیدرواستاتیک در سمت مایع دیالیز می تواند برای حذف میزان مطلوب یا اولترافیلتراسیون1 مایع تغییر داده شود. غشاءهای دیالیز ضریب های اولترافیلتراسیون مختلفی دارند. بنابراین همراه با تغییرات هیدرواستاتیک حذف مایع می تواند متغیر باشد. سیستم حمل مایع دیالیز، مایع دیالیز را با آب رقیق می کند و دما، قابلیت هدایت و جریان مایع دیالیز را پایش می کند[69].
دسترسی دیالیز
فیستول ،گرافت و یا کتتری که خون از طریق ان به درون دیالیز می اید را دسترسی عروقی می نامند. فیستولی که از اتصال شریان به ورید بدست می اید باعث می شود که ورید نیز خون شریانی داشته باشد. این عمل باعث می شود که برای دسترسی به جریان خون بتوان از سوزن های بزرگ(بخصوص G 15) استفاده کرد. با وجودی که فیستول دارای میزان موفقیت طولانی مدت بسیار بالایی در میان تمام گزینه های دسترسی دیالیز است، فیستول فقط در اقلیتی از بیماران در ایالات متحده ایجاد می شود. بیشتر بیماران تحت جایگذاری گرفت شریانی وریدی یا کتتر دیالیزی تونل دار قرار می گیرند. در سال های اخیر، نفرولوژیست ها، جراحان عروق و سیاست گذاران سلامت در ایالات متحده، به وجود آوردن فیستول در تعداد زیادی از بیماران را توصیه می نمایند[1].
اهداف دیالیز
فرایند دیالیز برای حذف مواد محلول با وزن مولکولی پایین و بالا مورد استفاده قرار



قیمت: تومان

دسته بندی : مقاله و پایان نامه

دیدگاهتان را بنویسید