دانشکده دامپزشکی
پایان نامه کارشناسی ارشد در رشته فیزیولوژی
بررسی اثرات آسپرومازین و زایلازین بر آریتمی ناشی از اپینفرین در موش صحرایی بیهوش شده با پروپوفول
بوسیلهی
سیامک پورامینی
استادان راهنما
دکتر جواد ساجدیان فرد
دکتر ناصر وصال
شهریور 1391
به نام خدا
اظهارنامه
اینجانب سیامک پورامینی دانشجوی کارشناسی ارشد رشتهی فیزیولوژی دانشکدهی دامپزشکی اظهار میکنم که این پایان نامه حاصل پژوهش و زحمت خودم بوده و در جاهایی که از منابع دیگران استفاده کردهام، نشانی دقیق و مشخصات کامل آن را نوشتهام. همچنین اظهار میکنم که تحقیق و موضوع پایان نامهام تکراری نیست و تعهد مینمایم که بدون مجوز دانشگاه دستاوردهای آن را منتشر ننموده و یا در اختیار غیر قرار ندهم. کلیه حقوق این اثر با آییننامه مالکیت فکری و معنوی متعلق به دانشگاه شیراز است.
نام و نام خانوادگی: سیامک پورامینی
تاریخ و امضا: 29/6/91
به نام خدا
بررسی اثرات آسپرومازین و زایلازین بر آریتمی ناشی از اپی نفرین
در موش صحرایی بیهوش شده با پروپوفول
به کوشش:
سیامک پورامینی
پایان نامه
ارائه شده به تحصیلات تکمیلی دانشگاه به عنوان بخشی
از فعالیتهای تحصیلی لازم برای اخذ درجه کارشناسی ارشد
در رشتهی:
فیزیولوژی
از دانشگاه شیراز
شیراز
جمهوری اسلامی ایران
ازریابی شده توسط کمتیه پایان نامه با درجه: عالی
دکتر جواد ساجدیان فرد، دانشیار بخش فیزیولوژی (استاد راهنما)…………………………………………………………………………………
دکتر ناصر وصال، استاد گروه علوم درمانگاهی (استاد راهنما)………………………………………………………………………………………..
دکتر غلامعلی جلودار، دانشیار بخش فیزیولوژی (استاد مشاور)………………………………………………………………………………………
دکتر طهورا شمالی، استادیار بخش فارماکولوژی (استاد مشاور)……………………………………………………………………………………..
شهریور 1391
تقدیم با بوسه بر دستان پدرم
به او که نمیدانم از بزرگیاش بگویم یا مردانگی سخاوت، سکوت، مهربانی و …..
پدرم راه تمام زندگیست
پدرم دلخوشی همیشگیست
تقدیم به مادر عزیزتر از جانم
مادرم هستی من ز هستی توست تا هستم و هستی دارمت دوست
غمگسار جاودانی مادر است
چشم سار مهربانی مادر است
تقدیم به برادرعزیزم و همسر مهربانش و برادر زاده گل و دوست داشتنیام دیار جان
که همواره در طول تحصیل متحمل زحماتم بودند و تکیه گاه من در مواجهه با مشکلات و وجودشان مایه دلگرمی من میباشند
تقدیم به تک خواهره مهربانم
که وجودش شادی بخش و صفایش مایه آرامش من است
در پایان تقدیم به تمام کسانی که جویای علم هستند
سپاسگزاري
اساتید عزیزتر از جانم، اساتید راهنمای بزرگوا این پروژه, شما را به چه مانند کنم. طپش قلب شما آهنگ خوش هستی و جوشش نشاط در غزل شیوای زندگی است. شما روشنایی بخش تاریکی جان هستید و ظلمت اندیشه را نور میبخشید. ‹‹ و ما یستوی الاعمی والبصیر و لا الظلمات ولا النور ›› و هرگز کافر تاریک جان کور اندیش با مومن اندیشمند خوش بینش یکسان نیست و هیچ ظلمت با نور یکسان نخواهد بود. چگونه سپاس گویم مهربانی و لطف شما عزیزان را که سرشار از عشق و یقین هستید. چگونه سپاس گویم تأثیر علم آموزی شما را که چراغ روشن هدایت را بر کلبهی محقر وجودم فروزان ساختهاید. آری در مقابل این همه عظمت و شکوه شما مرا نه توان سپاس است ونه کلام وصف. تنها پروانهی جانم بر گرد شمع وجودتان، عاشقانه چنین میسرایم : معلم کیمیای جسم و جان است… مــعلم رهنمای گمرهان است…. شـده حک بر فراز قلهی عشق…. معلم وارث پیغــــمبران است. معلم باغبان باغ عشق است. معلم قافله سالار عشق است. همه کار معلم کار عشق است. معلم بر اوج جانها خط دانش و ایمان مینگارد و در ضمیر پاک دانشآموزان نقش فطرت را برجستهتر میسازد و با خامه تعلیم جامعه تربیت بر اندام روحشان میپوشاند و با کاشتن بذر عفاف و صداقت عفاف و صداقت تعهد در دلها ارزش فوق مادی میآفریند.
اساتید راهنما گرامی جناب آقای دکتر جواد ساجدیان فرد و جناب آقای دکتر ناصر وصال به پاس نهایت همکاری، حسن دقت و ریز بینی شما سروران عزیز در تمام مراحل این پایاننامه کمال تشکر دارم و از خدای متعال خواستارم، سلامتی و افتخارات علمی بالاتر را توفیق حال شما عزیزان گرداند.
استاد ارجمند جناب آقای دکتر جلودار و سرکار خانم دکتر شمالی اساتید مشاور این پایاننامه به پاس حسن نیت و دقت لازم تشکر میکنم.
در نهایت از استاد ارجمند جناب آقاي دکتر رضاخانی، سرور گرامی جناب آقاي شهرام غریب و خاله عزیزم سرکار خانم گلشن یزدانی که همواره در طول تحصیل وجودشان مایه دلگرمی من بودند، دوستان عزیزم جناب آقای احمد پورخضر، بهاءالدین ناس، مصطفی محمدیان و سوران عبدوالهپور و سرکار خانم برومند و خانم احمدی کارشناس محترم آزمایشگاه فیزیولوژی سپاسگزاری میکنم.
چکیده
بررسی اثرات آسپرومازین و زایلازین بر آریتمی ناشی از اپینفرین در
موش صحرایی بیهوش شده با پروپوفول
به کوشش:
سیامک پورامینی
در این تحقیق اثرات زایلازین، آسپرومازین و ترکیب زایلازین – آسپرومازین بر آریتمی ناشی از اپینفرین و همچنین اثرات این داروها بر امواج الکتروکاردیوگرام، ضربان قلب و دمای رکتوم در موشهای صحرایی نر نژادSpraque Dowley بیهوش شده با پروپوفول، بر روی 40 سر حيوان با وزن20±250 گرم در 4 گروه انجام شد. الکتروکاردیوگرام با استفاده از دستگاه Power lab(AD Instrument) و با تنظیم لید 2 و دمای بدن با ا استفاده از ترمومتر دیجیتالی از طریق رکتوم ثبت شد.
در گروههای 4 گانه (هر گروه شامل 10 موش) بعد از القاء بیهوشی با تزریق داخل صفاقی پروپوفول با دوز mg/kg100، اپینفرین با دوزهایμg/kg/min 60 و30 ،20 ،15،10 ،5/7، 5 ،5/2 بصورت داخل سیاهرگی از طریق سیاهرگ دم برای تعیین دوز پایه آریتمیزایی اپینفرین تزریق شد. با فاصله 10 دقیقه بعد از تعیین دوز پایه آریتمیزایی اپینفرین، در گروه کنترل (سرم فیزیولوژی) و در گروههای پس از درمان به ترتیب در گروه دوم (زایلازین mg/kg 5)، در گروه سوم (آسپرومازین mg/kg 5/2) و در گروه چهارم ترکیب (زایلازین mg/kg 5 و آسپرومازین mg/kg 5/2) بصورت داخل سیاهرگی تزریق شد و بدنبال آن مجددأ دوز آریتمیزایی اپینفرین تعیین گرديد و اثرات اپینفرین بررسی شد.
در گروه اول دوز آریتمیزایی پایه و پس از درمان اپینفرین از لحاظ آماری اختلاف معنیداری نداشت. در گروه دوم تجویز زایلازین دوز آریتمیزایی اپینفرین را بطور معنیداری (05/0>P) افزایش داده و میوکارد را نسبت به اپینفرین محافظت میکند. همچنین این دارو باعث کاهش در ضربان قلب و دمای رکتوم میشود. در گروه سوم تجویز زایلازین دوز آریتمیزایی اپینفرین را بطور معنیداری (05/0>P) افزایش داده و در ضمن ضربان قلب کاهش معنیدار داشت و دمای رکتوم اختلاف معنیداری نشان نداد. در گروه چهارم نیز ترکیب زایلازین- آسپرومازین دوز آریتمیزایی اپینفرین را بطور معنیداری (05/0>P) افزایش داده است. تزریق ترکیب این دو دارو باعث کاهش در ضربان قلب شده اما تغییر معنیداری بر دمای رکتوم مشاهده نشد.
نتایج این تحقیق نشان داد که در موشهای صحرایی نر بیهوش شده با پروپوفول، داروهاي زایلازین، آسپرومازین و ترکیب زایلازین- آسپرومازین میتوانند باعث کاهش اثر آریتمیزایی اپینفرین شوند و قلب را در برابر اثرات اپینفرین محافظت نمایند.
فهرست مطالب
عنوان صفحه
فصل اول: مقدمه
فصل دوم: کلیات و مروری بر تحقیقات گذشته
2-1- آناتومی قلب ………………………………………………………………………………………………………………………..6
2-2- جریان خون در سیستم قلب- عروقی ………………………………………………………………………………..8
2-3- فیزیولوژی قلب ……………………………………………………………………………………………………………………9
2-4- بافت شناسی قلب ………………………………………………………………………………………………………………10
2- 5- خصوصیات عضله قلب ……………………………………………………………………………………………………..11
2- 6- فعالیت الکتریکی قلب ……………………………………………………………………………………………………….11
2- 7- سیستم هدایتی قلب …………………………………………………………………………………………………………12
2-7-1- گره سینوسی دهلیزی …………………………………………………………………………………………….13
2-7-2- گره دهلیزی بطنی ………………………………………………………………………………………………….14
2-7-3- دسته های هیس …………………………………………………………………………………………………….15
2- 8- دپولاریزاسیون و رپولاریزاسیون سلولهای قلب ………………………………………………………………..16
2- 9- اشتقاقهای الکتروکاردیوگراف ………………………………………………………………………………………….17
2-9-1- انواع اشتقاقها …………………………………………………………………………………………………………18
2-9-2- الکتروکاردیوگرام طبیعی ………………………………………………………………………………………..18
2-9-3- امواج الکتروکاردیوگرام ……………………………………………………………………………………………19
2- 10- کنترل عصبی قلب ………………………………………………………………………………………………………..20
2-11- آریتمیهای قلبی ……………………………………………………………………………………………………………21
2-11-1- نشانهها و علایم آریتمیها …………………………………………………………………………………….22
2-11-1-1- انواع برادیکاردیا ………………………………………………………………………………..22
2-11-1-2- انواع تاکیکاردیا ………………………………………………………………………………….23
2-11-2- درمان آریتمیها ……………………………………………………………………………………………………26
2-11-3- پیشگیری از آریتمیها …………………………………………………………………………………………..27
2-12- بیهوشی ……………………………………………………………………………………………………………………………27
2-12-1- آماده کردن برای بیهوشی ……………………………………………………………………………………28
2-12-2- بیهوشی عمومی ……………………………………………………………………………………………………28
2-13- داروهای پیش بیهوشی …………………………………………………………………………………………………….28
2-14- داروهای آرامبخش ……………………………………………………………………………………………………………29
2- 15- طبقه بندی داروهای آرامبخش ……………………………………………………………………………………..29
2- 15-1- فنوتیازینها ………………………………………………………………………………………………………….30
2- 15-1-1-آسپرومازین …………………………………………………………………………………………30
2- 15-1-2- اثر آسپرومازین بر سیستم قلبی- عروقی ………………………………………..30
2- 15-1-3- اثر آسپرومازین بر سیستم اعصاب مرکزی ………………………………………31
2- 15-2- زایلازین هیدروکلراید …………………………………………………………………………………………..32
2- 15-2-1- اثر زایلازین بر سیستم قلبی- عروقی ……………………………………………..32
2- 15-2-2- اثر زایلازین بر سیستم اعصاب مرکزی ……………………………………………33
2- 15-3- اپینفرین ……………………………………………………………………………………………………………….33
2- 15-3-1-گیرندههای اپینفرین ………………………………………………………………………….33
2- 15-3-2- اثرات قلبی و عروقی اپینفرین ………………………………………………………..35
2- 16- پروپوفول …………………………………………………………………………………………………………………………35

فصل سوم: وسایل، مواد مورد نیاز و روش کار
3-1- وسایل و مواد مورد نیاز ……………………………………………………………………………………………………….38
3-2- روش کار ………………………………………………………………………………………………………………………………39
3-3- روش آماری …………………………………………………………………………………………………………………………43
فصل چهارم: نتایج
4-1- نتایج ……………………………………………………………………………………………………………………………………45
4-1-1- ADE ……………………………………………………………………………………………………………………….45
4-1-2- ضربان قلب ……………………………………………………………………………………………………………….46
4-1-3- دمای رکتوم ……………………………………………………………………………………………………………..48

فصل پنجم: بحث
5-1- بحث ……………………………………………………………………………………………………………………………………..55
5-1-1- تغییرات ADE ………………………………………………………………………………………………………..56
5-1-2- تغییرات ضربان قلب ……………………………………………………………………………………………….59
5-1-3- تغییرات دمای رکتوم ………………………………………………………………………………………………63
5-2- نتیجهگیری ……………………………………………………………………………………………………………………………66
5-3- پیشنهادات …………………………………………………………………………………………………………………………….67

فهرست منابع و مآخذ
منابع فارسی …………………………………………………………………………………………………………………………………….68
منابع انگلیسی ………………………………………………………………………………………………………………………………….69
.

فهرست جدولها
عنوان صفحه
جدول4-1: میانگین تغییراتADE پایه و پس از درمان در دوزهای متفاوت ……………………….40
جدول 4-2: میانگین تغییرات ضربان قلب در زمانهای متفاوت در گروههای مختلف …………….50
جدول4-3: میانگین تغییرات دمای رکتوم در زمانهای متفاوت در گروههای مختلف ……………..51
جدول4- 4: مقایسه تغییرات ضربان قلب قبل از تزریق اپینفرین و قبل از مشاهده PVC پایه و پس از درمان در گروههای مختلف ………………………………………………………………………………………………52
فهرست شکلها
عنوان صفحه
شکل2-1: آناتومی قلب …………………………………………………………………………………………………………………..7
شکل 2-2: سیستم گردش خون قلب …………………………………………………………………………………………..8
شکل 2-3: بافت شناسی قلب ………………………………………………………………………………………………………. 10
شکل 2-4: سیستم هدایتی قلب …………………………………………………………………………………………………….15
شکل2-5: دپولاریزاسیون و رپولاریزاسیون سلول قلبی …………………………………………………………………17
شکل 2-6: انواع اشتقاق ………………………………………………………………………………………………………………….18
شکل 2-7: الکتروکاردیوگرام طبیعی قلب ……………………………………………………………………………………..19
شکل 2- 8: برادیکاردیای سینوسی ……………………………………………………………………………………………..23
شکل 2-9: بلوک قلب …………………………………………………………………………………………………………………….23
شکل 2-10: فیبریلاسیون دهلیزی ………………………………………………………………………………………………..24
شکل2-11: فیبریلاسیون بطنی ……………………………………………………………………………………………………..24
شکل 2-12: تاکیکاردیای بطنی ……………………………………………………………………………………………………..25
شکل 2-13: تاکیکاردیای فوق بطنی ……………………………………………………………………………………………..25
شکل 2-14: دپولاریزاسیون زودرس بطنی …………………………………………………………………………………….26
شکل 4-1: ECG نرمال در حالت پایه قبل از تزریق هر گونه دارو ……………………………………………..53
شکل 4-2: نمونهای از دپولاریزاسیون زودرس بطنی در حالت تعیین ADE پایه و پس از درمان بعد از تزریق اپینفرین …………………………………………………………………………………………………………………….53
شکل 4-3: انواع دیگری از PVC های اتفاق افتاده در حالت تعیین ADE پایه و پس از درمان بعد از تزریق اپینفرین …………………………………………………………………………………………………………………………..83
شکل 4-4: انواع دیگر از آریتمی که به دنبال تزریق اپینفرین در حالت تعیین ADE پایه و پس از درمان ………………………………………………………………………………………………………………………………………………84
فهرست نمودارها
عنوان صفحه
نمودار 4-1: مقایسه تغییراتADE پایه و پس از درمان در گروههای مختلف پس از تزریق اپی-نفرین ……………………………………………………………………………………………………………………………………………..78
نمودار 4-2: مقایسه تغییرات ADE پایه و پس از درمان در هر زمان در گروههای مختلف …..78
نمودار 4-3: مقایسه تغییرات ضربان قلب در زمانهای متفاوت در گروههای مختلف ……………….79
نمودار 4-4: مقایسه تغییرات ضربان قلب در هر زمان در گروههای مختلف ……………………………80
نمودار 4-5: : مقایسه تغییرات دمای رکتوم در زمانهای متفاوت در گروههای مختلف …………….81
نمودار 4-6: مقایسه تغییرات دمای رکتوم در هر زمان در گروههای مختلف ……………………………82
فصل اول
مقدمه و هدف
سیستم قلبی- عروقی از سیستمهای حیاتی بدن هر موجود زنده است که توقف چند دقیقه‌ای آن باعث مرگ میشود. شناخت عواملی که بر روی این سیستم تاٌثیر گذاشته و یا سبب بر هم زدن آن میشوند اهمیت بسزایی دارد. از عواملی که میتواند بر این سیستم اثر داشته و سبب اختلال عملکرد آن شوند آریتمیهای قلبی هستند. قلب دارای یک سیستم خاص برای تولید ضربانهای منظم است. این سیستم مولد خودکار ذاتی و هدایتی قلب، نسبت به اختلال الکترولیتها، اختلالات اسید و باز، تغییر فعالیت سیستم اعصاب خودکار، افزایش کشش فیبرهای میوکارد، ایسکمی میوکارد، داروها و بیماریهای قلبی حساس بوده و دچار آریتمی میشود. اهمیت آریتمیهای قلبی در اداره بیهوشی بستگی به اثر خاص بعضی از این اختلالات ریتمی بر روی برون ده قلبی و تاٌثیر متقابل داروهای ضد آریتمی دارد. تعداد زیادی از بیماران در طول بیهوشی در زمان جراحی آریتمی قلبی پیدا میکنند هر چند این آریتمیها دلیل بیماریهای قلبی نیستند ولی افرادی که بیماری قلبی دارند در حین بیهوشی مستعد آریتمی هستند (حاصلپور، 1376).
زایلازین یک داروی آلفا دو آگونیست بوده و زیر مجموعه داروهای آرامبخش و خواب آور است که در سال 1962 بعنوان داروی ضد فشار خون در آلمان ساخته شد و امروزه بعنوان یک ترکیب آرامبخش در حیوانات آزمایشگاهی و همچنین بعنوان یک داروی پیش بیهوشی کاربرد دارد. این دارو باعث تضعیف سیستم قلبی- عروقی میشود و اثر تضعیفی آن به مقدار تزریق، روش تجویز و گونه حیوان بستگی دارد. زایلازین با افزایش تون عصب واگ و تحریک گیرندههای فشار در کمان آئورتی، باعث کاهش ضربان قلب و بلوک درجه دو دهلیزی ـ بطنی میشود. این داروی آرامبخش میتواند به تنهایی یا همراه با کتامین در دامپزشکی تجویز گردد. زایلازین باعث ادم ریوی در موش صحرایی و آسیب سلولی شده و همچنین با تاثیر بر سیستم قلبی و عروقی منجر به کاهش تعداد ضربان قلب و افزایش فشار خون زودگذر و به دنبال آن کاهش فشار خون طولانی مدت میگردد (Hamid et al., 1993).
آسپرومازین از داروهای آرام ‌بخش و خواب آور و جزء فنوتیازینها میباشد که بعنوان یک داروی پیش بیهوشی استفاده میشود و اثرات ضد آریتمی دارد (وصال1383؛Atalan et al., 2002 ). برای درمان افت فشار خون ناشی از فنوتیازینها میتوان از تزریق وریدی مایعات و همچنین داروی فنیل افرین استفاده کرد و نیز دوزهای تکراری فنوتیازین در حیوانات ضعیف و ناتوان باید با احتیاط استفاده شود (وصال، 1387).
آسپرومازین با مهار گیرنده دوپامین باعث تضعیف سیستم قلبی- عروقی، مرکز تنظیم دمای بدن در هیپوتالاموس و در نهایت افت دمای بدن میگردد (Ghaffari et al., 2010). اثرات قلبی- عروقی آسپرومازین از طریق تاثیر بر سیستم سمپاتیک، سیستم عصبی مرکزی و عضلات صاف دیواره عروق اعمال میشود. این دارو با مهار گیرندههای آلفا اتساع عروقی ایجاد میکند و به دنبال آن کاهش فشار خون و برون ده قلبی روی میدهد. به دلیل کاهش فشار خون ممکن است تعداد ضربان قلب نیز افزایش یابد. آسپرومازین همچنین باعث کاهش تعداد تنفس میشود و قلب را در برابر آریتمیهای ناشی از اپینفرین محفاظت میکند (وصال، 1387 ؛Atalan et al., 2002).
پروپوفول1 با فرمول شیمیایی (2-6 diisopropylphenol) یک مشتق آلکیل فنلی غیر محلول در آب است. این دارو از دسته داروهای بیهوشی تزریقی میباشد که محبوبیت زیادی به دلیل شروع اثر سریع و طول اثر کوتاه دارد و باعث القا و نگهداری بیهوشی در حین عمل جراحی و تسکین در واحد های مراقبت ویژه میشود. توزیع این دارو در بدن سریع است و شروع اثر آن حدود ۳۰ ثانیه طول کشید و نیمه عمر ۴-۲ دقیقه دارد (Chan et al., 2006; Long et al., 2000).
از اثرات مضر پروپوفول میتوان به درد در ناحیه تزریق (بیشتر در انسان) و کاهش فشار خون، کاهش تعداد ضربان قلب، تهوع، استفراغ، سردرد، التهاب وریدی، لخته شدن خون در رگ، التهاب پانکراس و ایجاد تب اشاره کرد (Zaccheo et al., 2008). پروپوفول با اختلال در فعالیت قلبی و عروقی بصورت اثر آنتاگونیستی بر گیرنده α آدرنرژیک قلب و نیز با دپرس فعالیت عصبی سمپاتیک و باروسپتور باعث کاهش فشار خون شده و با ایجاد التهاب پانکراس منجر به افزایش گلیسرید خون خواهد شد(Zaccheo et al., 2008; Zhou et al., 1999) . استفاده از پروپوفول بدلیل اثرات مضر بر روی قلب و عروق که در میوکاردیوم قلب بیشتر دیده می‌شود تا حدودی محدودیت دارد. اثرات مضر پروپوفول بر روی قلب و عروق با دوز تجویزی آن رابطه مستقیم دارد و با کاهش در ورود یون کلسیم باعث اختلال در عملکرد قلب خواهد شد (Zhou et al., 1999).
موش صحرایی مدل مناسبی برای بسیاری از تحقیقات عملی است و در رابطه با اثرات داروهای مختلف بر روی آن مطالعات زیادی انجام گرفته است ولی در ارتباط با اثرات داروهای پیش بیهوشی بر آریتمی ناشی از اپینفرین در موش صحرایی بیهوش شده با پروپوفول مطالعه کمتری انجام شده است، به این دلیل اثرات زایلازین، آسپرومازین و ترکیب این دو دارو بر روی آریتمی ناشی از اپی-نفرین در موش صحرایی بیهوش شده با پروپوفول در این مطالعه مورد بررسی قرار گرفت.
فصل دوم
کلیات و مروری بر تحقیقات گذشته
2-1- آناتومی قلب
قلب یک عضو عضلانی میباشد که شامل چهار بخش است: دو قسمت در بالا (دهلیزها) و دو قسمت در پایین (بطنها). بیشتر کار اصلی این پمپ انتقال خون غنی از اکسیژن به کل بدن میباشد. میانگین ضربان قلب انسان در طول یک روز صد هزار ضربه میباشد (Berne et al., 1992).
قلب شامل دو پمپ سری است که از طریق لولههای سری خون را به کل بدن ارسال میکند و در نهایت به این پمپ برمیگردد. یکی از پمپها، مواد زاید آن مثل دی اکسید کربن به ریهها می-فرستد و دیگری خون را به بقیه بدن برای غذا‌ رسانی پمپ می‌کند. در نهایت خون به قلب بر می‌گردد و این روند تکرار می‌شود. هر پمپ در قلب از دو حفره تشکیل شده است که شامل دهلیز و بطن میباشد. دهلیز کوچکترین این حفرهها است و به علت اندازه کوچکش در مقایسه با بطن کمترین همکاری در گردش خون دارد. عمل عمده دهلیز، دریافت خون برگشتی (خون سیاهرگی) از کل بدن و انتقال آن به بطن است (Berne et al., 1992)(شکل 2-1).
دهلیز چپ در ناحیه بالا قسمت چپ قلب قرار دارد و بیشترین قسمت پایه قلب را تشکیل می-دهد. در طی یک چرخه نرمال فعالیت قلب، دهلیز چپ خون حاوی اکسیژن را از طریق 4 سیاهرگ ششی دریافت میکند. عبور خون از دهلیز چپ به بطن چپ از طریق دریچه میترال2 صورت می-گیرد (Marieb and Elaine, 1944).
دهلیز راست در ناحیه بالا قسمت راست قلب قرار دارد. در طی یک چرخه نرمال فعالیت قلب، دهلیز راست خون کم اکسیژن را از سیاهرگ کرونر و اجوف بالایی و پایینی3 دریافت میکند. جداره بالایی و پایینی دهلیز راست کاملاً با هم متفاوت هستند. طوری که دیواره پایینی حالت نرم و دیواره بالایی دهلیز راست سفت میباشد که به این حالت سفتی جداره دهلیز راست گویند (Marieb and Elaine, 1944). نقش و آناتومی بطنها شامل، بطن راست در ناحیه پایین قسمت راست قلب قرار دارد و بخش بیشتری از ناحیه سطحی قلب را تشکیل میدهد. قسمت کناری بطن راست شامل یکسری فیبرهای عضلانی بنام ترابکولا کارنیا4 میباشد. در طی یک چرخه نرمال فعالیت قلب، بطن راست خون بدون اکسیژن را از طریق ارتباطی که با بطن چپ دارد، دریافت می-کند. در طی این مراحل دریچه ریوی بسته میشود و از طرف مقابل دریچه سه لتی5 باز میشود و خون بطور کامل وارد هر دو بطن خواهد شد (Berne et al., 1992).
بطن چپ در ناحیه پایین قسمت چپ قلب قرار دارد و قسمت نوک قلب را تشکل میدهد. در طی یک چرخه نرمال فعالیت قلب، بطن چپ خون حاوی اکسیژن را از طریق دریچه میترال از دهلیز چپ دریافت میکند. بسته شدن دریچه میترال مانع از برگشت خون به طرف دهلیز چپ خواهد شد (Marieb and Elaine, 1944).

شکل2-1: آناتومی قلب (Junqueira, 1986)
2-2- جریان خون در سیستم قلبی – عروقی
طی یک سیکل طبیعی قلب خون غنی از اکسیژن در داخل بدن وارد دهلیز راست میشود. خون موجود در دهلیز راست به داخل بطن راست تخلیه میگردد. و سپس خون از بطن راست به داخل ریه پمپ خواهد شد. خون حاوی اکسیژن در داخل ریه از طریق سیاهرگ ششی وارد دهلیز چپ خواهد شد. سپس خون موجود در دهلیز چپ به داخل بطن چپ تخلیه میشود. بطن چپ خون را به تمام اندام بدن پمپ میکند (Berne et al., 1992). از سیاهرگهای مهم قلب شامل، سیاهرگ اجوف بالایی بعنوان یکی از مهمترین سیاهرگهای اصلی قلب میباشد که خون بدون اکسیژن را به قلب بر میگرداند (شکل 2-2). بیشتر سیاهرگهای ناحیه سر وارد سیاهرگ اجوف بالایی خواهند شد و خون در نهایت به دهلیز راست تخلیه میشود. سیاهرگ اجوف پایینی مثل قسمت بالایی خون بدون اکسیژن را به قلب باز میگرداند. بیشتر سیاهرگهای ناحیه پا و قسمت پایینی بدن وارد سیاهرگ اجوف پایینی خواهند شد (Berne et al., 1992).

شکل 2-2: سیستم گردش خون قلب (Junqueira, 1986)
2-3- فیزیولوژی قلب
قلب دارای 4 حفره است که دو حفره بالایی را دهلیز و دو حفره پایینی را بطن مینامند. دهلیز دارای دیواره نازک بوده و پمپهای با فشار پایینی هستند که خون را از سیاهرگهای گردش خون دریافت میکنند. درقسمت بالای دهلیز راست گروهی از سلولها قرار دارند که به عنوان پیشاهنگ قلب عمل میکنند. در این سلولها از طریق تغییرات پیچیده غلظت یونها از عرض غشاهای سلولی یک پتانسیل خارج سلولی ایجاد میشود که سلولهای کناری را تحریک کرده و این تحریک (فعالیت الکتریکی) از طریق سلول به سلول به تمام بافت قلب انتشار پیدا میکند. با توجه به اینکه بدن بطور کامل یک مقاومت متوسط در نظر گرفته میشود و پتانسیل الکتریکی ایجاد شده تمایل به سطح بدن دارد این پتانسیل تولید شده قابل ثبت از سطح بدن است .(Geselowitz, 1989)
بنابراین پتانسیل‌های پیشاهنگی که توسط تودههای بافتی کوچک ایجاد میشوند در الکتروکاردیوگرام (ECG6) دیده نمیشوند. موجP اولین موجECG است که دیده میشود و نشان-دهنده فعالیت دهلیزها است. به دنبال موج P یک قطعه نسبتاً ایزوالکتریک وجود دارد. تحریک بطنها باعث انقباض آنها شده و نیروی عمده لازم برای گردش خون به ارگانهای بدن را تامین می-کنند. این موج بزرگی که مشاهده میشود دارای چندین جزء است. انحراف ابتدایی به سمت پایین را موج Q مینامند. انحراف ابتدایی به سمت بالا را موج R مینامند. انحراف به سمت پایین را موج S مینامند. تمایل و جهت حضور واقعی این سه جزء به موقعیت لیدها در سطح بدن و همچنین اختلالاتی که ممکن است وجود داشته باشند بستگی دارند. درحالت عمومی شکل موج بطنی بزرگ را صرف نظر از چگونگی تشکیل آن، کمپلکس QRS میگویند. به دنبال کمپلکس QRS یک قطعه کوتاه نسبی ایزوالکتریک وجود دارد که بعد از این قطعه کوتاه بطن‌ها به حالت استراحت خود بر میگردند و موج رپولاریزاسیون در یک سیگنال کم فرکانس که موج T نامیده میشود مشاهده میگردد در تعدادی از افراد یک برآمدگی کوچک در انتها و بعد از تمام شدن موج T اتفاق میافتد که آنرا موج U مینامند. مبداء این موج هنوز کاملاً مشخص نیست از کجا سرچشمه میگیرد ولی مشخص شده است که موج U یک پتانسیل دپولاریزاسیون7 است.

2-4- بافت شناسی قلب
دیواره قلب متشکل از سه لایه است، لایه داخلی یا اندوکارد8، قسمت میانی یا میوکارد3 و لایه خارجی یا پریکارد4و یک لایه زیر اندوکاردی حاوی سیاهرگها، اعصاب و شاخههایی از دستگاه هدایت کننده ایمپالس (سلولهای پورکینژ5) است (شکل 2-3).
شکل 2- 3: بافت شناسی قلب (Junqueira, 1986)
میوکارد، یعنی ضخیم ترین لایه قلب، متشکل از سلولهای ماهیچهای قلب است. در محلی که سلولهای ماهیچهای بهم متصل میشوند نوار ضخیمی بنام صفحه پلکانی قرار دارد که آن را خطوط پلکانی ابرت6 نیز مینامند. سلولهای ماهیچهای قلب با توجه به وظیفهای که برعهده دارند به دو گروه تقسیم میشوند شامل، سلولهای انقباضی و سلولهای تولید و هدایت کننده ایمپالس که سیگنالهای الکتریکی قلب را تولید کرده و انتقال میدهند و باعث ایجاد ضربان قلب میشوند (رجحان، 1363).

2- 5- خصوصیات عضله قلب
تمام بافت قلب چهار خصوصیت زیر را با درجات مختلفی دارا است:
1- تحریک پذیری9 2- ریتمیسیته10 3- قابلیت هدایت11 4- انقباض پذیری12 (Einthoven, 1895).
2- 6- فعالیت الکتریکی قلب
اطلاعات مربوط به بیو الکتریک قلب13 است از مشاهدات گالوانی14 در سال 1787 زمانی که عضله قورباغهای تحت تاٌثیر یک روند تخلیه شارژ الکتریکی قرار گرفته و منقبض حاصل شده است. در بین سالهای 1893 و 1896، گیورجی15 و بورچ16 روشهای کالیبراسیون و ثبت دقیق اطلاعات بدست آمده از الکترودهای سوزنی را گسترش دادند و سرانجام یک شکل از سیگنال را محاسبه و پیش-بینی کردند که به شکل واقعی ECG نزدیک بود (Einthoven, 1895).
ECG شامل ترسیم گرافیک ولتاژ ایجاد شده توسط عضله قلب طی ضربان قلب است. قلب یک ایمپالس الکترو مکانیکی را تولید میکند و این ایمپالس در قلب منتشر شده و باعث انقباض و شل شدن به موقع سلولهای آن میشود و به قلب خاصیت پمپ کردن میدهد. این توالی توسط سلول-های عصبی بنام گره سینوسی- دهلیزی ایجاد شده و باعث پولاریزه و دپلاریزه شدن سلولهای قلب میشود. این عمل بطور ذاتی الکتریکی است و بدن به همراه مایعاتش قادر به هدایت این ایمپالس الکتریکی بوده و از سطح بدن قابل اندازهگیری است. اختلال در فعالیت الکتریکی قلب باعث اختلالات عملکردی آن شده و پایه بسیاری از مرگ و میرها است. در واقع اختلال عملکرد رفتار الکتریکی قلب علت اصلی مرگ ناگهانی است (Einthoven, 1895).
پتانسیل ولتاژ واقعی تقریباً یک میلی ولت، بین نقاط مختلف بدن گسترش مییابد که با جاگذاری الکترود در سطح بدن قابل اندازهگیری است. یک الکتروکاردیوگرام طبیعی شامل انحرافات رو به بالا و پایین است که منعکس کننده تغییرات انقباضی دهلیزها و بطنها است (Einthoven, 1895).
2-7- سیستم هدایتی قلب:
تعدادی از سلولهای ماهیچهای تخصص پیدا کردهاند و به عنوان سیستم توزیع و کنترل الکتریکی قلب در نظر گرفته میشوند. آنها ایمپالسهای دورهای را تولید میکنند که ضربان قلب را بر پا کرده و پتانسیل عمل را سریعاً به سایر قسمتهای قلب هدایت میکنند. سلولها را به عنوان سیستم هدایتی قلب در نظر میگیرند که شامل گره سینوسی- دهلیزی، گره دهلیزی- بطنی و سیستم هدایتی داخل بطنی است (شکل 2-4). سیستم هدایتی داخل بطنی شامل، دستجات هیس17، شاخه های راست و چپ عمده آن و سیستم پورکینژ است .(Einthoven, 1895)
2-7-1-گره سینوسی دهلیزی
جهت تفسیر صحیح عمل قلب، شناخت دقیق نارسائیها و بیماریهای قلبی، شناخت کامل گره سینوسی- دهلیزی در گونههای مختلف ضروری است. به طور مثال تعدادی از آریتمیهای قلبی از ضایعات پاتولوژیک یا نقایص آناتومیک در گره سینوسی- دهلیزی و یا خون رسانی آن ناشی می-شوند. S.A.n در دهلیز راست نزدیک محل ورود سیاهرگ اجوف بالایی قرار دارد و فیبرهای سمپاتیک و پاراسمپاتیک آنرا عصبدهی میکنند. پتانسیل عمل از S.A.n از طریق دهلیز با سرعت 1 متر در ثانیه گسترش مییابد(James, 1961) . سه جزء اصلی گره شامل، سلولها، سرخرگ مرکزی و داربست کلاژنی است که نقش هر سه قسمت از لحاظ فیزیولوژیک حائز اهمیت است. سلولهای اصلی گره سینوسی- دهلیزی شامل سلول پی یا آغازگر و سلول انتقالی است. سلولهای پی، کوچک، گرد، بیضی شکل و دارای سیتوپلاسم روشن هستند. این سلولها وظیفه تولید ایمپالس یا موج الکتریکی قلب را بر عهده دارند در حالیکه سلول انتقالی، باریک و دارای سیتوپلاسم تیره-تری است و نقش این سلول انتقال ایمپالس به خارج از گره است. بافت شناسی S.A.n در انسان (James, 1961)، سگ (James, 1962)، گاو (James, 1965) خرگوش(James, 1967) ، بز (Nabipour et al., 2000)، خوکچه هندی (Nabipour, 2004) و حیوانات دیگر مطالعه شده است.
موقعیت استقرار S.A.n قلب موش صحرایی مشابه انسان، گاو، شتر، اسب، گربه و بز است (James, 1977). در سگ، خرگوش و خوکچه هندی موقعیت استقرار S.A.n در قسمت عقب شیار انتهایی است در حالی که در انسان، اسب و گاو قدامیتر قرار گرفته است (James, 1977). گره سینوسی دهلیزی قلب موش صحرایی تا حدودی مثلثی شکل است که از این نظر شبیه سگ و گربه است (James,1962).
2-7-2-گره دهلیزی بطنی
گره دهلیزی- بطنی یا اتصال دهلیزی- بطنی تنها پل بین دهلیز و بطن است. A.V.n سه قسمت دارد که شامل، ناحیه AN در انتهای دهلیز، ناحیه N در مرکز گره و ناحیه NH در محل ورود گره به دسته هیس میباشد. سرعت هدایت پتانسیل عمل در آن دو صدم تا پنج صدم متر در ثانیه است که این تاٌخیر در هدایت باعث ایجاد فرصتی میشود تا دهلیزها قبل از شروع انقباض بطنی به طور کامل منقبض شوند. A.V.n توسط اعصاب اتونوم18 عصبدهی شده است.
موقعیت استقرار A.V.n قلب موش صحرایی در ناحیه بالایی دیواره بین دهلیزی و نزدیک ریشه آئورت است که از این نظر مشابه خرگوش (James, 1967) و خوکچه هندی (Nabipour, 2004) است. علت این جابجایی در موش صحرایی، خرگوش و خوکچه هندی وجود دو سیاهرگ میانخالی بالایی راست و چپ و در نتیجه بزرگ بودن طبیعی مدخل سینوس کرونر است در حالی که در پستانداران دیگر مانند سگJames, 1964) )، اسب (Bishop et al., 1967)، گاو (James, 1965) و بز et al., 2002) (Nabipour این گره در قسمت عقبتر دیواره بین دهلیزی و در جلوی سینوس کرونر قرار دارد. در قلب پرندگان گره دهلیزی- بطنی مشخص وجود ندارد.
ایمپالس الکتریکی بعد از A.V.n وارد دستجات هیس شده و با سرعت 1-2 متر در ثانیه هدایت میشود. ایمپالس الکتریکی بعد از آن وارد شاخه راست باندل و انشعابات جلویی و عقبی شاخه چپ آن میشود. موج دپولاریزاسیون با سرعت 2-4 متر در ثانیه از طریق سیستم پورکینژ به سلولهای عضلانی دیواره داخلی قلب منتقل میشود و بعد از آن سلولهای عضلانی بطن هدایت پتانسیل عمل را سلول به سلول منتقل میکنند تا کل توده عضلانی بطن دپولاریزه شود. سرعت هدایت در تک تک سلولها نیم تا یک متر در ثانیه است. دپولاریزاسیون بطنی از طرف چپ دیواره19 داخل بطنی شروع شده و به راٌس قلب گسترش یافته و بعد به دیوارهها رفته و در نهایت به قاعده بطن چپ میرود. 80 میلی ثانیه طول میکشد تا بطن ها دپولاریزه شوند.

شکل 2-4: سیستم هدایتی قلب (Junqueira, 1986)

2-7-3- دستههای هیس
نوار دهلیزی- بطنی هیس توسط سلولهای پورکینژ بوجود میآید. رشته هیس بطور مستقیم در امتداد بخش پایینی گره دهلیزی- بطنی قرار دارد. طول آن حدود 20 میلی متر بوده و در سطح اندوکاردی سمت راست دیواره بین دهلیزی قرار دارد. رشته هیس بوسیله دیوارههای کلاژنی به ستونهای طولی تقسیم میشود که به شاخهها منتهی میگردند، بنابراین شاخهها در حقیقت از رشته هیس منشاء میگیرند. شاخه راست از رشته هیس منشاء گرفته و از سطح اندوکاردی سمت راست دیواره بین بطنی عبور میکند که درست در نزدیکی میوکارد به فیبرهای پورکینژ تقسیم میشود. شاخه چپ از رشته هیس سرچشمه گرفته است (امری، 1346).
نوارهای سلولهای پورکینژ در لایه زیر اندوکارد سیر کرده و در آنجا مسیر خود را معکوس کرده و شاخههای فرعی از آن ها منشعب میشود. شاخههای فرعی از طریق اتصلات فاصلهدار به سلولهای معمولی عضله قلبی متصل میشوند. بخاطر چنین آرایشی است که تحریک الکتریکی انقباض بطن-ها سریعأ به نوک قلب میرسد. سپس موج انقباضی بطرف قاعده قلب (دریچه های ریوی و آئورتی20) سیر میکند (Junqueira, 1986). سلولهای پورکینژ دارای یک یا دو هسته در مرکز، مقدار زیادی گلیکوژن و تعداد کمی میوفیبریل در محیط سلول هستند. این سلولها از جهت طولی توسط صفحات پلکانی به یکدیگر ملحق میشوند (Swenson, 1993).
2-8- دپولاریزاسیون و رپولاریزاسیون سلول قلب
در هنگام شروع دپولاریزاسیون سلول میوکارد، تغییر ناگهانی و سریعی در نفوذپذیری غشاء سلول نسبت به یون سدیم ایجاد میگردد. یون سدیم (و مقدار کمی یون کلسیم) وارد سلول شده و در نتیجه پتانسیل داخل سلولی به سمت مثبت (حدود 20 + میلی ولت) میرود. به این فاز دپولاریزاسیون فاز صفر گفته میشود که نمونه مشخص آن در سلولهای میوکارد و فیبرهای پورکینژ دیده میشود و بعلت ورود سریع یون سدیم به داخل سلول میباشد. سلولهای پیشآهنگ در گره سینوسی- دهلیزی و گره دهلیزی- بطنی بوسیله جریان آهسته یون کلسیم به داخل سلول به حالت دپلاریزه در میآیند. زمانی که سلول دپولاریزه میشود، بار الکتریکی آن به آهستگی افزایش پیدا کرده و به 60 ـ میلی ولت میرسد که به آن پتانسیل آستانه میگویند. در این مرحله سلول بطور سریع دچار افزایش بار الکتریکی شده و به صفر و بعد تا 20 + میلی ولت میرسد. علت این افزایش بار الکتریکی نفوذ سریع یون سدیم به داخل سلول است که به آن پدیده هدایت یون سدیم میگویند. هدایت یعنی عبور یک یون از یک سمت غشاء براحتی انجام بگیرد اما خروج آن از غشاء به سادگی امکان پذیر نبوده و احتیاج به انرژی داشته باشد (قارونی، 1365).
رپولاریزاسیون به 4 مرحله تقسیم می شود، مرحله اول مربوط به بازگشت پتانسیل داخل سلولی به صفر میلیولت که بیشتر در اثر بسته شدن کانالهای سدیم میباشد. همچنین انتشار غیر فعال یون کلر بعنوان یک یون منفی به داخل سلول افزایش مییابد. در طی مرحله دوم، یون مثبت کلسیم وارد سلول میشود که چون بار الکتریکی مثبت دارد با بار الکتریکی منفی کلر، کفه درست میکند. این مرحله را به علت جریان کند یون کلسیم به داخل سلول و خروج کند یون پتاسیم از سلول میدانند. ایجاد این کفه باعث طولانی شدن پتانسیل عمل شده و اجازه پر شدن بطنها قبل از انقباض میدهد (شکل 2- 5).
طی مرحله سوم، به علت خارج شدن یون پتاسیم از درون سلول، داخل سلول به پتانسیل استراحت میرسد. در پایان مرحله سوم، یون سدیم وارد شده در مرحله صفر با انرژی زیاد به وسیله پمپ سدیم و پتاسیم خارج میشود و یون پتاسیم خارج شده در مرحله سوم به داخل وارد میشود.
مرحله چهارم رادپولاریزاسیون دیاستولی مینامند. این مرحله سلولهای پیشآهنگ را از سلولهای معمولی متمایز میکند. در سلولهای وابسته به یون کلسیم (سلولهای S.A.n و A.V.n) مراحل متفاوت رپلاریزاسیون کمتر مشخص میباشد (Conver et al., 1976).
شکل2-5: دپولاریزاسیون و رپولاریزاسیون سلول قلبی (Junqueira, 1986)
2-9- اشتقاقهای الکتروکاردیوگراف:
برای ثبت الکتروکاردیوگرام در وضعیتهای مختلف، از قرار دادن الکترودها در نقاط متفاوت استفاده میشود و منفی یا مثبت بودن پلاریته منحنی جریان هر دوره قلبی بوسیله جهت قرار گرفتن الکترودها نسبت به جهت جریان الکتریکی در قلب تعیین میشود (Deroth, 1980).
2-9-1- انواع اشتقاق ها
1- اشتقاق دو قطبی استاندارد اندامها21 2 – اشتقاقهای یک قطبی22 3 – اشتقاقهای یک قطبی تقویت شده اندام ها23 4 – اشتقاقهای سینهای24 5 – اشتقاقهای قاعده ای- رأسی5 (شکل 2- 6).
شکل 2-6: انواع اشتقاق (Junqueira, 1986)
2-9-2- الکتروکاردیوگرام طبیعی
در الکتروکاردیوگرام طبیعی چند موج دیده میشود که اینتوون آنها را به ترتیب به U، T، S، R، Q، P نامید. موج P قبل از انقباض دهلیزها و موج QRS قلب از انقباض بطنها تولید میشود. موج P نشاندهنده دپلاریزاسیون دهلیزها توسط گره سینوسی است. فاصله PR زمان لازم برای پیشرفت موج در دهلیزها و انتشار آن به گره دهلیزی بطنی و راههای داخل بطنی است. کمپلکس QRS هنگام فعال شدن میوکارد بطنها تولید میشود. هم موج P و اجزاء کمپلکس QRS موجهای دپولاریزاسیون هستند. موج T ناشی از جریان الکتریکی است که در جریان بیرون آمدن بطنها از حالت دپولاریزاسیون بوجود میآید. دهلیزها 15/0 تا 20/0 ثانیه بعد از موج دپولاریزاسیون، رپولاریزه میشوند. اما این درست در لحظه ای است که موج QRS در الکتروکاردیوگرام ثبت میشود (شکل 2-7).
شکل 2-7: الکتروکاردیوگرام طبیعی قلب (Junqueira, 1986)
2-9-3- امواج الکتروکاردیوگرام
موجP، بیشتر باعث ایجاد دپولاریزاسیون دهلیزها توسط گره سینوسی دهلیزی خواهد شد. شکل و فاصله موج P در گونههای مختلف حیوانی متفاوت است.
کمپلکس QRS، هنگام دپولاریزاسیون بطنها تولید میشود که در اشتقاق II انسان و سگ شامل یک موج منفی موسوم به Q و پس از آن یک موج سریع و مثبت موسوم به Rو یک موج منفی دیگر موسوم به S میباشد. ارتفاع25، شکل و فاصله موج QRS بسته به وضعیت قلب در گونه-های مختلف حیوانی و بر روی اشتقاقی که الکتروکاردیوگرام ثبت شده است فرق میکند. موج Q، بعنوان اولین موج منفی ناشی از دپولاریزاسیون اولیه دیواره بین بطن26 بوده که جهت آن بطرف قاعده قلب27 میباشد. موج R، اولین موج مثبت اصلی الکتروکاردیوگرام میباشد که نشاندهنده دپولاریزاسیون در ناحیه اصلی راست و چپ است (Booth et al., 1988). موج S، بعنوان دومین موج منفی در QRS میباشد که متعاقب موج R و نشاندهنده دپولاریزاسیون نهایی در دیواره بطنها و قاعده دیواره بین دو بطن میباشد (Booth et al., 1988).
موج T، بیشتر نشاندهنده رپولاریزاسیون بطن میباشد. کوچکی آن نسبت به موج QRS بعلت این است که تغییرات الکتریکی در موقع رپولاریزاسیون کندتر از تغییرات در هنگام دپولاریزاسیون صورت میگیرد. این موج از امواجی است که از نظر دامنه فوق العاده متغییر میباشد و حتی در چند ضربان متوالی، امکان دارد تغییر کند. موج U، یکی از موجهای مثبت و برجسته میباشد که بلافاصله در زیر یا انتهای موج T قرار میگیرد (Zalis et al., 1976).
2-10- کنترل عصبی قلب
کنترل عصبی قلب توسط عکس العمل متقابل هماهنگ بین اعضای سمپاتیک و پاراسمپاتیک سیستم عصبی اتونوم صورت میگیرد (Zalis, 1976). عکس العمل متقابل بین سمپاتیک و پاراسمپاتیک نقش شاخصی را در کنترل فیزیولوژیک قلب دارد. اگرچه اخیراً بیشتر به اثر متقابل بین سیستم عصبی اتونوم و نارسایی قلبی توجه شده است، بسیاری از مطالعات قبلی به تاثیرات سیستم عصبی اتونوم (ANS) در پایداری الکتریکی قلبی و تولید آریتمی متمرکز شده است (Schwartz et al., 1987; Schwartz, 1984) و فعالیت عصب واگ دارای اثر قوی ضد فیبریلاسیونی است(De Ferrari et al., 1994; Vanoli et al., 1991) . یافتهها نشان میدهد که پایداری الکتریکی قلب در جهات مختلف توسط تغییرات در هر دو قسمت ANS (سمپاتیک و پاراسمپاتیک) تحت تاٌثیر قرار میگیرد. این امر باعث پذیرش فرضیه تعادل اتونومیک میشود. به طور کلی اگر چه درک عمومی این است که از دست دادن تعادل اتونومیک بطور بالقوه خطرناک است و شرایط پیش آریتمیزایی را ایجاد می‌کند، ولی عدم تعادل اتونومیک باعث هر دو مورد پیش آریتمیزایی و ضد آریتمیزایی است که در هر دو مورد هر دو قسمت ANS (سمپاتیک و پاراسمپاتیک) غالب هستند. شاخهی قلبی واگ راست از زیر ورید آزیگوس28 رد شده و وارد دهلیز راست میشود. بعضی از فیبرهای عصب سمپاتیک که از منشاء گانگلیون ماهوارهای29 راست منشاء میگیرند و در همان شاخه قلبی واگ امتداد مییابند. فیبر عصبی واگ دارای ریتم قلبی مشخصی است (Cerati et al., 1991) که هماهنگ با فشار خون سیستولیک 110میلیمتر جیوه است. زمانی که فشار خون افزایش یابد، فعالیت فیبر عصبی واگ هم افزایش مییابد و زمانی که فشار خون کاهش یابد، فعالیت عصب واگ هم کاهش مییابد.
در مطالعاتی نشان داده شده است که تعداد ایمپالسهای هدایت شده واگ به گره سینوسی-دهلیزی و قلب در سطوح فشار خون برابر، بعد از برداشت گانگلیون ماهوارهای به طور معنیداری افزایش داشته است. این موارد نشاندهنده این مطلب است که فعالیت های وابران در حال استراحت و رفلکس واگ تحت محدودیت هماهنگ اعمال شده فعالیت آوران سمپاتیک قلبی است و هر شرایطی که باعث افزایش فعالیت آورانهای سمپاتیک قلبی شود قادر به کاهش فعالیت وابران واگی است (Malliani et al., 1969).
در سطح کلینیکی فعالیت واگ بصورت غیر مستقیم مطالعه میشود و تمام پارامترهای استفاده شده بر پایه آنالیز ضربان قلب استوار شده است. ضربان قلب اصولاً نتیجه ترکیب اثرات استیلکولین و نوراپینفرین در سطح گره سینوسی- دهلیزی است (La Rovere et al., 2000).
2-11- آریتمیهای قلبی:
قلب انسان معمولاً با یک ریتم منظم ضربان داشته و سرعت پیش بینی شدهای دارد ولی گاهی ریتم و سرعت تغییر میکند. انواع مختلفی از دلایل و شرایط برای این امر وجود دارد که این شرایط را آریتمی میگویند. زمانی که آریتمی اتفاق میافتد قلب توانایی کافی برای ارسال خون اکسیژندار به اندامها را ندارد. مطالعات انجام شده نشان دادند که یک آریتمی قلبی مثل تاکیکاردیا30 از تداخل عمل یک پتانسیل عمل قلبی نرمال با یک تحریک الکتریکی اضافی ایجاد میشود(Weiss et al., 2005; Tran et al., 2007; Keener et al., 2009) .
تحریک اضافی بدون علامت ایجاد میشود و بعنوان یک کانون اکتوپیک31 شناخته میشود. علیرغم اهمیت برتر فعالیت اکتوپیک در تولید و حفظ آریتمیها، هنوز منشاء ضربانهای اکتوپیک قلبی به طور کامل مشخص نشده است (Hogue et al., 2005; Levin et al., 2009)
2-11-1- نشانهها و علایم آریتمیها:
بعضی ضربانهای قلبی نامنظم، معمول و بی ضرر هستند مانند آنهایی که بصورت تکی و یا بدون علامت اتفاق میافتند. برای لحظهای نداشتن ضربان و همچنین سریع بودن ضربان قلب غیر معمول نیست ولی اتقاق افتادن این شرایط نامنظم، برای بارها و بارها مهم است.
علایم و نشانههای آریتمی شامل، سر گیجه، تپش قلب، خواب آلودگی و کسالت، كندی‌ و نامنظمی‌ ضربان‌ قلب، کوتاهی تنفس، خستگی، درد سینه، ناراحتی هنگام ورزش و ضعف میباشد (Weiss et al., 2005).
2-11-1-1- انواع برادیکاردیا:
1- سینوسی32: زمانی اتفاق میافتد که سیگنال ها از S.A.n خیلی آرام هستند (شکل 2- 8).
2- سندرم سینوسی مرضی4: زمانی که ضربان قلب از خیلی سریع به خیلی آهسته تبدیل شود.
3- بلوک قلبی5: زمانی اتفاق میافتد که سیگنال الکتریکی از A.V.n به هیس باندل نرسد (شکل 2- 9).

شکل 2-8: برادیکاردیای سینوسی1996) ¸(Coumel
شکل 2-9: بلوک قلب1996) ¸(Coumel
2-11-1-2- انواع تاکیکاردیا:
1- فیبریلاسیون دهلیزی33: این آریتمی بیشتر بصورت افزایش ضربان نامنظم قلب در دهلیزها ایجاد میشود (شکل2-10).
گزارش شده است که بطور تجربی تزریق استیلکولین (Scherf et al., 1951) در دهلیز و تحریک مستقیم واگ (Sharifov et al., 2000; Burn et al., 1955) باعث ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی میشود. تزریق آدرنالین در سرخرگ گره سینوسی هم فیبریلاسیون دهلیزی را ایجاد می-کند(Hashimoto et al., 1968) . در مدل‌های جوندگان مشاهده شده است که قطع عصب واگ مانع از وقوع فیبریلاسیون دهلیزی میشود (Chiou et al., 1998).

شکل 2-10: فیبریلاسیون دهلیزی1996) ¸(Coumel
آریتمیهای بطنی بیشترین علت معمول مرگ ناگهانی قلبی در جامعه غربی است که در 1-2 در 1000 نفر از افراد جامعه در سال اتفاق میافتد. علت عمده آریتمیهای بطنی و مرگ ناگهانی در افراد بالای 30 سال، بیماری‌های شریان کرونر قلب است. اما بیماریهای قلبی ارثی بیشترین علت عمده مرگ و میر در افراد زیر 30 سال استet al., 2006) (Zipes.
2- فیبریلاسیون بطنی34: چون بطنها در پمپ کردن خون نقش دارند، فیبریلاسیون بطنی یک نوع آریتمی تهدید کننده زندگی است (شکل 2-11). این نوع آریتمی با ضربان نامنظم و سریع در ناحیه پایین قلب مشاهده میشود. فیبریلاسیون بطنی بیشتر بدلیل پمپ نشدن نامنظم خون از قلب ایجاد میگردد. در نهایت باعث ایست کامل ضربان قلب خواهد شد(Chiou et al., 1998) .

شکل2-11: فیبریلاسیون بطنی 1996) ¸(Coumel
3- تاکیکاردیای بطنی (VT)35: زمانی اتفاق میافتد که راههای الکتریکی غیر طبیعی در قلب گسترش یافته و بطنها در پاسخ به تحریکات الکتریکی گیج میشوند (شکل 2-12). تاکیکاردیای بطنی زمانی اتفاق میافتد که قلب در اثر حمله قلبی یا بیماریهای قلبی آسیب ببیند. تاکیکاردیای بطنی در صورت تبدیل شدن به فیبریلاسیون بطنی میتواند تهدید کننده زندگی باشد. وقوع تاکیکاردیای بطنی قویترین پیشگوییکننده آریتمیها در آینده است. این آریتمی بیشتر در ناحیه پایین قلب با افزایش ضربان قلب آشکار میشود. این آریتمی در بیشتر موارد به درمان فوری نیاز دارد (Buxton et al., 1999).

شکل 2-12: تاکیکاردیای بطنی1996) ¸(Coumel
4- تاکیکاردیای فوق بطنی (SVT) 36:
تاکیکاردیای ورود مجدد گره دهلیزی – بطنی37: نوعی تاکیکاردیای فوق بطنی است و شامل یک مسیر الکتریکی اضافی است که نظم ضربان قلب را بر هم میزند (شکل 2-13).

شکل 2-13: تاکیکاردیای فوق بطنی1996) ¸(Coumel
5- دپولاریزاسیون زودرس بطنی(PVC)38:
انقباض زودرس بطنی بعنوان یکی از انواع آریتمیهای قلبی میباشد. علایم و نشانههای این نوع آریتمی مشخص نیست اما میتواند خود را با علایم فلیپ فلاپ39، ضربان نامنظم قلب، درد قفسه سینه و نگرانی در بیمار آشکار کند. دپولاریزاسیون زودرس بطنی، بیشتر در قسمت بطن چپ قلب بدلیل ریتم نامنظم قلب ایجاد میشود (شکل 2-14). عامل ایجاد این نوع آریتمی بیشتر نامتعادل بودن وزن، مصرف الکل، افزایش در میزان آدرنالین در بدن بدلیل مصرف بالای قهوه و حالت اضطراب، افزایش فشار خون و ناهنجاری مادرزادی قلب میباشد. در این نوع آریتمی، موج QRS بلندتر و پهن تر خواهد شد و موج T بعضی اوقات ناپدید میشود (David et al., 2000).

2-14: انقباض زودرس بطنی(David, 2000)
2-11-2- درمان آریتمیها
روشهای زیادی برای درمان ضربان نامنظم قلب وجود دارد و درمان، وابسته به نوع و شدت آریتمی است. در ضمن درمان تحت تاثیر سن، شرایط فیزیکی عمومی و تاریخچه پزشکی است.
درمان انواع آریتمیها میتواند شامل موارد زیر باشد:
1- داروهایی که بصورت خوراکی مصرف می شوند
2- داروهای داخل وریدی
3- جایگزین کنندههای پیشاهنگ
4- درمان با اشعه
5- استفاده از دفیبریلاتورهای قلبی- عروقی
6- درمان بیماری تیروئید
7- تغییرات شیوه زندگی مثل: کاهش استرس، سیگار نکشیدن، محدود کردن مصرف کافئین، خوردن غذای متعادل، انجام ورزش و استراحت مناسب و پرهیز از مصرف داروهای محرک و الکل بیش از حد (Weiss et al., 2005).
2-11-3- پیشگیری از آریتمیها
موارد پیشگیری از آریتمیهای قلب شامل، رژیم غذایی مناسب ( مصرف کم نمک)، کنترل کلسترول خون و فشار خون بالا، ترک سیگار، کنترل وزن بدن، ورزش منظم و کنترل دریافت کافئین میباشد (Weiss et al., 2005).
2-12- بیهوشی40:
بیهوشی حالت قابل کنترل و بیحسی قابل برگشتی است که در آن ادراکات حسی و پاسخهای حرکتی هر دو به طور شاخص کاهش پیدا میکنند. بیهوشی دارای اثرات عمیق بر روندهای فیزیولوژیک حیوانات است و میتواند یک اثر شاخص بر اطلاعات بدست آمده از آزمایش داشته باشد. سایر اثرات مثل کاهش دمای بدن ممکن است به طور ثانویه باعث تضعیف سیستمهای مختلف بدن شود. بعضی از اثرات فقط در دوره بیهوشی دیده میشوند و بعضیها ساعتها و یا روزها بعد از بیهوشی ایجاد میشوند. استفاده از یک بیدردی موثر بدنبال یک عمل جراحی خیلی مهم است. تا بحال اطلاعات بدست آمده از جوندگان نشان داده است که بیدردی ایجاد شده در آنها نسبتا کم بوده است (Richards, 1972).
2-12-1- آماده کردن برای بیهوشی
تامین و ایجاد بیهوشی استاندارد در مطالعات آزمایشگاهی یک روشی است که قبل از ایجاد بیهوشی صورت میگیرد. مراقبت خوب قبل از عمل جراحی باعث کاهش شیوع بسیاری از شکایات و ناراحتیهایی میشود که در طول بی هوشی اتفاق میافتند (Richards, 1972).
2-12-2- بیهوشی عمومی41
بیهوشی عمومی با استفاده از انواع داروها و تکنیک ها ایجاد میشود. اغلب یک داروی بیهوشی به تنهایی میتواند تمام خصوصیات بیهوشی عمومی را ایجاد کند، مانند از دست دادن هوشیاری، بی دردی، و شل شدن عضلات. ترکیب داروها نیز میتواند اثرات بیشتری را اعمال کند. مزیت استفاده از ترکیب داروها این است که اثرات جانبی داروهای بیهوشی به حداقل میرسد. اثرات جانبی داروهای بیهوشی وابسته به دوز است. دادن چندین دارو به صورت ترکیب با هم در میزان دوزهای کمتر باعث اثرات کمتر آن داروها در سیستمهای عمده بدن در مقایسه با زمانی است که یک داروی بیهوشی به تنهایی



قیمت: تومان

دسته بندی : مقاله و پایان نامه

دیدگاهتان را بنویسید